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CDK，即周期蛋白依赖的蛋白激酶，最早发现是通过转录调控参与细胞周期进程的调控。在此项研究中，我们发现拟南芥众多CDK中的一员--CDKG1，参与CalS5基因的前体mRNA的剪接，进而参与到花粉壁早期形成的调控过程。进一步的研究结果表明，CDKG1的N端含有RS基序，能够和其中的一个剪接因子RSZ33相互作用并通过其RS基序来完成适当的剪接调控。我们还找到一个可作为调节亚基和CDKG1结合形成复合物并激发其激酶活性的周期蛋白，RCY1,RCY1与CDKG1在酵母和植物细胞中亦存在相互作用。拟南芥cdkg1敲除突变体小孢子败育，由此也导致了雄性育性严重下降。我们的研究表明，cdkg1中CalS5前体mRNA中的一个GC-AG类型的内含子（第六个内含子）的剪接出现异常，导致CalS5的成熟mRNA的水平剧烈下调，而CalS5是减数分裂细胞和四分体外围的肼胝质的主要合成酶。RNA免疫共沉淀实验显示CDKG1复合物能直接结合到CalS5的前体mRNA第六个内含子的附近并调控其剪接。由双突变cdkg1/cals5-2表型推测CDKG1可能还控制着其它花粉发育中起重要作用的基因。之后我们利用RNA-seq技术，对CDKG1可能的作用位点进行预测，得出CDKG1对许多其他基因具有选择性剪接作用，且CDKG1可能还调节另外一些GC-AG类型的内含子的剪接，不仅验证了CDKG1能特异性调控GC-AG类型内含子的选择性剪接，结果可能也蕴含着CDKG1潜在的其他功能和作用位点。本项研究结果表明，CDK不仅在转录过程中，而且还在剪接过程中起着重要的调控作用，也丰富了CDK功能的多样性的知识。