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目的:研究血红素加氧酶-1（HO-1）表达对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用,探讨其对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的保护作用。方法:180-200g雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）:C组（正常对照组）;OA（油酸）组（损伤对照组）;OA+AS组（阿司匹林预处理组）;OA+Ⅸ组（锌卟啉Ⅸ预处理组）。OA+AS组在制模前2天,阿斯匹林5mg/kg,灌胃,一天一次,共两天,末次给药24 h后进行制模,OA+Ⅸ组接受HO的特异性抑制剂—锌卟啉Ⅸ的预处理,首次剂量为20μmol/kg,制模前6h皮下注射,3h后再给相同剂量。4组动物腹腔内注射10%水合氯醛（0.35ml/100g）,麻醉后,C组经股静脉注射0.9%无菌NS（0.15ml/kg）,其余三组经股静脉注射油酸（0.15ml/kg）制模。然后分离出单测颈内动脉,分别于30min、60min、120 min三个时间点各取动脉血0.5ml查动脉血气。制模后2h,颈内动脉放血处死动物,同时离心血液取上清-70℃保存备用。打开胸腔,结扎右侧肺门,气管切开,插入0.2cm硅胶管,以4℃生理盐水2ml反复灌洗左肺3次,记录每次灌洗液回收量后离心,取上清-70℃保存备用。取右肺上叶肺组织测量湿/干（W/D）重比;取右肺中叶肺组织免疫组化法测HO-1蛋白表达;取右肺下叶肺组织做HE染色及电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）超微结构的变化。结果:（1）动脉血气:3个时间点不同分组之间PO2、PCO2、PH、OI（PaO2/FiO2）差异有统计学意义（P＜0.05 or P＜0.01）。（2）肺湿/干（W/D）重比:不同分组之间W/D差异有统计学意义（P＜0.01）。（3）各组BALF和血清中SP-A差异有统计学意义（P＜0.01）。（4）光镜下肺组织病理改变:C组见肺结构清楚,肺泡间隔毛细血管轻度扩张充血,部分肺泡间隔及支气管旁间质内有少量淋巴细胞浸润。OA组肺组织结构不清,肺泡间隔毛细血管扩张充血伴散在小灶状出血,另可见大小不一凝固性肺坏死灶。OA+AS组肺结构尚清,肺泡间隔内见毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见少许水肿液。OA+Ⅸ组肺组织结构不清,肺泡间隔见毛细血管高度扩张充血,部分肺泡腔内充满水肿液,部分肺泡间隔内见大量淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润,可见大小不一凝固性肺坏死灶。（5）肺组织标本HO-1蛋白表达:①光镜学:OA+AS组HO-1在支气管、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞呈强阳性表达;OA组和OA+Ⅸ组HO-1在支气管、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞呈阳性表达,但OA+Ⅸ组表达弱于OA组;C组呈弱阳性表达。②半定量:各组肺组织HO-1蛋白表达积分光密度（IOD）差异有统计学意义（P＜0.01）。（6）AEC-Ⅱ超微结构:电镜下可见C组AEC-Ⅱ形状规则,细胞表面有很多长短不一、粗细不等的微绒毛（Mv）,胞核明显,胞浆内含有数量不等、大小不一的特征性板层小体（LB）,且可看到其不同的成熟阶段;OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面Mv减少,胞浆内LB排空,部分排入肺泡腔:OA+AS组AEC-Ⅱ形状较规则,细胞表面Mv减少,胞核明显,胞浆内含有数量不等、大小不一的特征性LB;OA+Ⅸ组AEC-Ⅱ不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面见不到Mv,胞浆内LB排空呈空泡化。结论:阿司匹林诱导HO-1的高表达对OA性急性肺损伤有保护作用,锌卟啉Ⅸ抑制HO-1的表达加重OA性急性肺损伤,其机制可能与iNOS/NO和HO-1/CO系统的交互作用有关。ALI期间引起各种炎性介质释放与ROS（活性氧）的生成,造成AEC-Ⅱ损伤,PS（表面活性物质）合成和分泌受限,引起肺微血管通透性增高,导致肺组织损伤。HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用。