叶片的扩展需要正确的近远轴面特征的建立。近年来的研究表明，叶极性的建成在多种水平上受到调节，参与这些调控的成员包括转录因子家族基因、小分子RNA、转录后基因沉默途径的基因、染色质重塑因子、蛋白降解途径的基因等等。在这一调控网络中，拟南芥的ASYMMETRIC LEAVES1/2(AS1/2)基因是促进近轴面特征的关键转录因子。本文报道分离和分析了这一网络中的一个新突变体，asymmetric leavesenhancer6(ae6)。 ae6单突变的叶片没有明显表型，然而其内部的叶肉细胞特征发生了变化，表现为近轴面的栅栏组织出现了异位的间隙。通过扫描电镜和半薄切片观察发现，AE6位点突变可以显著地增强as2和asl突变体的极性缺陷，抑制了细胞近轴面特征的正常建成。ae6 as2双突变除了叶片的缺陷以外，在它的叶片中远轴面的促进基因FILAMENTOUS FLOWER(FIL)出现了异位表达，而近轴面促进因子REVOLUTA(REV)的表达区域缩小了。 GUS染色观察表明，ae6在KNOX基因异位及叶脉的分化方面也都增强了as2的突变表型。通过图位克隆的方法，本研究发现AE6编码了核糖体大亚基蛋白RPL5A。在ae6-1突变体中，RPL5A基因3’端插入了转座子Tagl，导致该基因表达的下调。另一个同拷贝核糖体亚基基因RPL5B的突变也可以产生和ae6类似的叶片表型。ae6和rpl5b的双突变致死，表明这个基因家族对植物生存是必须的，并且核糖体功能的部分丧失会导致叶片的极性缺陷。ae6的叶极性缺陷可以被REV基因突变所加强，而远轴面基因AUXIN RESPONSE FACTOR3/4(ARF3/4)的部分突变表型可以被ae6所抑制。 此外，miR165/166合成缺陷突变体dicer-likel(dcll)可以明显回复ae6 as2的极性缺陷。将as2-101用核糖体抑制剂环己酰亚胺处理后，植株也出现了明显的叶极性缺陷。这些结果都暗示核糖体亚基介导的翻译调节对叶片的极性建成起了重要的作用。 最后讨论了核糖体参与叶片形态建成的几个可能的机制。