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目的：本实验通过建立糖尿病大鼠模型,研究大鼠糖尿病膀胱病变(DCP)尿动力学特征及膀胱镜下结构的改变,动态地研究糖尿病大鼠膀胱中NGF (nerve growth factor)与DCP发生发展的关系,对DCP的治疗提供了新的手段及其实验室理论依据。方法：白色雄性SD大鼠65只,随机分为2组即对照组、糖尿病注射STZ组,正常组30只,糖尿病组35只。给与糖尿病大鼠模型组大鼠按60mg/kg腹腔注射STZ；正常组30只大鼠不做任何处理,作为正常对照组。96小时后测大鼠尾静脉随机血糖,96小时后随机血糖>16.67mmol/L确定为糖尿病造模成功。正常饲养到第6周、第9周和第12周时,每组随机抽取10只大鼠,放入代谢笼中,称重并收集称量24h尿量。测量体重、血糖后对各组大鼠进行尿动力学测定,测定指标包括诱发排尿的膀胱阈容量,剩余尿量,膀胱最大排尿压和顺应性等指标。大鼠膀胱测压完成后从后尿道部离断膀胱,保留标本分为4份。标本处理后一部分用于HE染色和masson三色法特殊染色后光镜下观察膀胱粘膜逼尿肌及胶原蛋白、弹性蛋白的变化；一部分标本用于电镜下观察膀胱逼尿肌的超微结构的改变；剩下的膀胱组织用于通过western blot和RT-PCR技术测定每个时间点大鼠膀胱组织中NGF蛋白水平表达和NGF mRNA产物的含量变化。结果：糖尿病大鼠造模成功后,糖尿病组大鼠开始出现多饮、多食、多尿,体重减轻形体消瘦。糖尿病组大鼠制模后各时间点体重较正常组前出现明显下降,尿量较正常组明显增多。(1)尿动力结果：在6、9、12周行尿动力检查发现糖尿病组大鼠的最大膀胱容量(阈容量)较正常组明显增加并随病程延长逐渐增加；最大膀胱压力在各时间点较正常组显著降低并随病程逐渐降低；膀胱顺应性在各时间点较正常组增加；膀胱湿重及残尿量在各时间点均较正常组明显增加并呈随病程递增趋势。(2)糖尿病组光镜下表现：粘膜下层有明显的嗜酸细胞浸润,固有膜充血水肿。逼尿肌肌细胞肥大,平滑肌层厚度可达正常组2-3倍,形态多样,排列紊乱松散,可见肌束断裂。(3)电镜下表现：平滑肌细胞内线粒体呈现不同程度的肿胀,基质密度降低,线粒体嵴断裂、变短、稀疏、消失,部分线粒体甚至可呈基质空化并随病程加长而加重。(4) Western-blot与RT-PCR结果均发现膀胱NGF蛋白量与NGF mRNA产物含量明显降低并随病程延长逐渐下降。结论：糖尿病大鼠早期即可出现膀胱收缩力下降及逼尿肌形态学改变,表现出早期糖尿病存在逼尿肌损害。NGF在糖尿病大鼠膀胱中表现出随病程延长逐渐下降的趋势,与糖尿病膀胱病的发展有明显的相关性。