【摘 要】
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目的：探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号传导通路中相关蛋白表达的作用，寻找其作用靶点，试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方
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目的：探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号传导通路中相关蛋白表达的作用，寻找其作用靶点，试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法：用10μg/ml的CAPE处理人结肠癌HT-29细胞后，采用Hoechst33258染色法，检测细胞凋亡的发生情况。应用Western印迹法分析0，2.5,5.0,7.5,和10μg/ml的CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶(Focal adhesion kinase，FAK)和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase，ERK)蛋白表达的影响。结果： Hoechst33258染色后显示：用10μg/ml的CAPE处理HT-29细胞后，细胞体积变小，凋亡细胞核浓聚呈斑块状聚集致密浓染，胞内可见致密的亮蓝色强荧光，与对照组比较凋亡细胞数目增多。Western印迹法检测结果显示：浓度为0，2.5,5.0,7.5,和10μg/ml的CAPE作用于HT-29细胞24h后，FAK和ERK蛋白相对表达量随CAPE浓度的增加而下调，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，提示CAPE的作用呈剂量依赖性。结论：1. CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡；2.CAPE诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。
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