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目的：(1)构建小鼠后肢缺血模型,并在此基础上去除坐骨神经支配,观察神经因素对缺血肢体VEGF表达、代偿性血管生成和骨骼肌纤维类型变化的影响。(2)对小鼠后肢缺血模型进行NGF和VEGF基因转染,评价NGF在缺血肢体血管生成和骨骼肌纤维重塑中的作用,探讨NGF与VEGF在血管生成和骨骼肌纤维重塑中的关系。方法：(1)建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血+去神经支配模型,术后对患肢腓肠肌进行重量测定,并对标本进行HE染色,CD31和PCNA免疫组化染色,肌球蛋白ATP酶染色,ELISA检测NGF和VEGF表达量。(2)对小鼠后肢缺血模型进行NGF和VEGF-ATF基因转染,转染后对缺血肢体功能进行评估,测定患肢腓肠肌重量,并取腓肠肌组织进行HE染色、PCNA和CD31免疫组化染色,肌球蛋白ATP酶染色,ELISA检测NGF、VEGF表达量。结果：(1)术后第7天,缺血+去神经支配组的患肢缺血程度评估1-4级的比例高于单纯缺血组,而0级的比例低于单纯缺血组,两组总体差异有统计学意义(P<0.05)；与正常对照组相比,单纯缺血组和缺血+去神经支配组小鼠的腓肠肌萎缩明显,其相对肌肉重量均显著降低,且缺血+去神经支配组比单纯缺血组降低更明显(P<0.05)。术后第28天,缺血+去神经支配组与单纯缺血组相比,其内皮细胞增殖指数、毛细血管密度、NGF和VEGF表达量均明显降低(P<0.05)；术后第28天,缺血+去神经支配组的腓肠肌Ⅱ型肌纤维比例明显高于单纯缺血组(P<0.05)。(2)术后第28天,NGF组和VEGF组的患肢功能评分和肌肉萎缩程度明显低于空白对照组和正常对照组；与正常对照组相比,空白对照组、NGF组和VEGF组小鼠的腓肠肌重量均出现不同程度的降低,但是NGF组和VEGF组的相对肌肉重量明显高于空白对照组(P<0.05); NGF组和VEGF组的内皮细胞增殖指数、毛细血管密度均明显高于空白对照组和正常对照组(P<0.05); NGF组的NGF和VEGF表达量明显高于空白对照组(P<0.05); VEGF组的VEGF表达量明显高于空白对照组(P<0.05),但其NGF表达量与空白对照组相比无明显升高(P>0.05),与NGF组相比明显降低(P<0.05); NGF组和VEGF组Ⅰ型肌纤维比例明显高于空白对照组(P<0.05)。结论：(1)神经因素在维持缺血肢体VEGF表达量和代偿性血管生成,减轻组织缺血程度和维持骨骼肌纤维类型上具有重要作用。(2)NGF基因转染能够诱导缺血肢体表达NGF和VEGF蛋白,从而促进新生血管形成,并且NGF和VEGF均能够诱导缺血肢体骨骼肌Ⅰ型肌纤维表达,从而改善缺血肢体的运动功能。