目的：　　研究逆转素reversine对肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSC)的细胞周期、凋亡及其转化生长因子-beta(TGF-β)通路激活的影响，并探讨相关作用机制。　　方法：　　1.不同浓度的reversine干预处理HSC24h，CCK-8法检测reversine对HSC增殖的影响，通过拟优合曲线计算半数抑制浓度，即IC50值。　　2.根据IC50值选择5个浓度（即：0μg/ml,5μg/ml，10μg/ml，20μg/ml，40μg/ml）的reversine进行后续试验。显微镜下观察各浓度的reversine干预HSC24h后的细胞生长形态。　　3.Flowcytometry检测reversine对HSC的细胞周期和细胞凋亡的影响。　　4.免疫荧光法和westernblot法检测HSC中细胞周期调控蛋白p16和极光酶B(AuroraB)蛋白的表达，检测天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)两个凋亡相关蛋白的表达。　　5.免疫荧光法和westernblot法检测HSC中的I型胶原蛋白（collagen-I）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶9（MMP9）及基质金属蛋白酶剂1（TIMP1）的蛋白表达。　　6.应用外源性生长因子Tβ1激活HSC，westernblot法检测激活的HSC中的平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）、collagen-I及TGF-β1的表达。　　结果：　　1.reversine抑制HSC的增殖，抑制率随着加药浓度的增加而增加，呈剂量依赖关系。通过拟优合曲线计算IC50值为13.58μg/ml。　　2.reversine改变HSC形态，可使细胞扁平、变圆、皱缩、脱落，连接消失，核质浓缩或呈分叶状，甚至凋亡。　　3.流式细胞学检测5μg/ml组，10μg/ml组，20μg/ml组及40μg/ml组G2/M期细胞比例分别为（10.19±3.34）％，（25.87±2.11）%，（28.90±11.0）%及（31.38±1.68）%，随着reversine浓度增加，HSC停滞于G2//M期的细胞比例增加。流式细胞学检测5μg/ml组，10μg/ml组，20μg/ml组及40μg/ml组总凋亡率分别为（10.75±1.78）%，（15.38±2.07）%，（20.87±1.51）%及（22.26±1.75）%，早期凋亡率分别为（4.33±0.59）%，（6.38±0.55）%，（8.25±0.20）%及（8.86±0.49）%；晚期凋亡率分别为（6.42±1.20）%，（9.00±1.52）%，（12.63±1.41）%及（13.40±1.25）%。随着reversine浓度增加，HSC早期凋亡率、晚期凋亡率以及总凋亡率逐渐增加，呈剂量依赖关系。　　4.reversine下调HSC中AuroraB及bcl-2蛋白的表达，上调p16表达及促进caspase-3蛋白的活化。　　5.reversine抑制HSC中collagen-I、TGF-β1、TIMP1蛋白的表达，促进MMP9蛋白表达。　　6.应用TGF-β激活HSC后，可以发现α-SMA、collagen-I、TGF-β1蛋白表达增加；reversine可下调激活的HSC中α-SMA、collagen-I、TGF-β1蛋白表达。　　结论：　　1.reversine可诱导HSC停滞于G2/M期，抑制细胞增殖，同时促进p16蛋白表达、抑制AuroraB蛋白表达。　　2.reversine可通过促进caspase-3蛋白活化、抑制bcl-2蛋白表达的方式诱导HSC凋亡。　　3.reversine能下调HSC细胞外基质中collagen-I的表达，其机制可能与调节MMP9/TIMP1、TGF-β1表达有关。　　4.reversine能抑制HSC的TGF-β通路的激活，并下调激活细胞中collagen-I及TGF-β1的表达。