【摘 要】
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背景 心衰是多种心脏病的终末阶段，而心肌重构则是心衰发展过程的重要病理生理基础。研究心肌重构的发生机制，并努力找到干预其机制的方法，对心血管疾病的防治具有重要意义。
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背景 心衰是多种心脏病的终末阶段，而心肌重构则是心衰发展过程的重要病理生理基础。研究心肌重构的发生机制，并努力找到干预其机制的方法，对心血管疾病的防治具有重要意义。研究表明，心肌重构(Cardiac remodeling)包括心肌细胞重构及心肌细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的重构，其中心肌细胞外基质重构主要表现为心肌胶原含量和结构的变化。过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proli ferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子，属Ⅱ型核受体超家族成员，在调节脂肪酸氧化中起关键作用。近来研究发现PPAR有抗心肌重构的作用，其作用机制尚未阐明。本研究通过培养大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)，给予血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)刺激，予PPAR-γ干预，观察PPAR-γ对大鼠心脏成纤维细胞内胶原(Collagen)的影响，以探讨PPAR-γ抗心肌重构的可能机制。 目的 通过培养大鼠心脏成纤维细胞，观察PPAR-γ对大鼠心脏成纤维细胞内胶原的影响，并对其机制加以探讨。观察PPAR-γ对心脏成纤维细胞内炎症因子、核因子(Nuclear Factor-kappaB,NF-kappaB)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的影响。
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