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研究背景与意义:有调查指出,人一生中在室内度过的时间占大部分,人们的身体健康也越来越受室内空气质量的好坏的影响。病态建筑综合症(Sick building syndrome,SBS)也因此演变成为我们面临的最普遍的室内卫生难题之一。病态建筑综合征是指多种非特定性因素的共同作用,受感染的人群也表现出非特定性症状的综合症,包括主体作用因素和客体作用因素,其中主要的因素是通风系统问题和室内的各种挥发性污染源,主要表型为眼鼻喉及皮肤不适,咳嗽,疲劳,胸闷,头痛等。当前打印机在我们的学习、生活中已被广泛使用,逐渐在室内空气污染源中占有一席之地,并构成SBS诱因。伴随打印机相关职业暴露时间的增加,可能会导致更加严重的病症,如肺纤维化、癌症等。本研究旨在探究打印室中颗粒物对小鼠肺组织的损伤效应,并揭示其形成机制,以进一步了解颗粒物对人类健康的影响。因此,本文建立了环境空气与打印室内空气颗粒物小鼠肺损伤和不同浓度打印室PM2.5小鼠肺损伤两种模型,得到的结果如下:一、环境空气与打印室内空气颗粒物小鼠肺损伤模型1、环境空气TSP、PM2.5以及打印室PM2.5均对小鼠肺部造成一定的损伤,其中,单一来源的打印室PM2.5造成的损伤介于混合来源环境空气TSP、PM2.5之间,其造成的损伤不容忽视。2、环境空气TSP、PM2.5以及打印室PM2.5通过降低小鼠肺部SOD活性及上调MDA含量致小鼠肺部氧化应激反应。不同粒径的颗粒物相比,环境空气PM2.5造成的小鼠肺部氧化应激损伤大于环境空气TSP;同一粒径颗粒物相比,混合来源的环境空气PM2.5所致小鼠肺部氧化应激损伤稍大于单一来源的打印室PM2.5,但打印室PM2.5造成的氧化应激损伤不可忽略。3、环境空气TSP、PM2.5以及打印室PM2.5通过上调促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)分泌量及下调抑炎因子(IL-2)分泌量致炎症发生。不同粒径颗粒物相比,环境空气PM2.5所致炎症损伤重于环境空气TSP;同一粒径颗粒物相比,环境空气PM2.5所致炎症损伤略高于打印室PM2.5,打印室PM2.5造成的炎症反应值得关注。4、环境空气TSP、PM2.5以及打印室PM2.5通过调节炎症相关蛋白(COX2、NF-κB)、纤维化相关蛋白(TGF-β1)和凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2)表达致小鼠肺部发生炎性、纤维化、凋亡等损伤。不同粒径颗粒物相比,环境空气PM2.5造成的炎性、纤维化、凋亡损伤大于环境空气TSP;同一粒径颗粒物相比,环境空气PM2.5造成的炎性、纤维化、凋亡等损伤稍大于打印室PM2.5,打印室PM2.5造成的损伤不可小觑。5、环境空气TSP、PM2.5以及打印室PM2.5均使肺部菌群偏离正常,降低有益微生物异常球菌属(Deinococcus)、Adlercreutzia菌属、Gordonia菌属的丰富度,升高有害微生物葡萄糖酸杆菌属(Gluconacetobacter)、食酸菌属(Acidovorax)的丰富度。二、不同浓度打印室PM2.5小鼠肺损伤模型1、不同浓度打印室PM2.5造成的肺组织损伤呈浓度依赖趋势,浓度越高,小鼠肺部损伤越严重,而低浓度的打印室PM2.5造成的小鼠肺部损伤尚不明显。2、高浓度的打印室PM2.5能显著下调SOD活性,并且上调MDA含量,导致肺部氧化损伤,低浓度的打印室PM2.5对小鼠肺部SOD活性和MDA的含量影响不明显。3、不同浓度的打印室PM2.5以浓度依赖趋势上调促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量,同时,减少了抑炎因子IL-2分泌量,导致肺部炎症损伤。4、打印室 PM2.5 可能通过调节 COX2、p-p65/p65、TGF-β1 和 Bax/Bcl-2 等蛋白的表达量使小鼠肺部发生炎性、纤维化、凋亡等损伤,并呈浓度依赖趋势。5、打印室PM2.5上调了伯克氏菌、β-变形杆菌和红蝽菌等有害微生物的丰富度,增加宿主患病风险,呈浓度依赖趋势。