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现代人的饮食中富含脂肪，它被认为是IR形成的主要因素之一，胰岛素是调节能量代谢的重要激素，所以IR与能量间的关系是研究的关键点。本文根据StorlienLH的配方制作高脂饲料(highfatdiet，HiFAT)，分别喂饲正常成年SD大鼠30天和60天，用KraegenEW方法建立正糖钳技术评估IR，以葡萄糖输注率(glucoseinfusionrate，GIR)反映IR，观察IR形成和发展过程中禁食期血糖，血脂，血清胰岛素，脂肪细胞大小和相关脂肪细胞源性因子leptin(瘦素)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-alpha,TNFα)的改变。对大鼠附睾脂肪垫脂肪细胞进行体外培养。
结果显示：喂饲大鼠高脂饲料30天形成IR(HiFAT组与对照组比，GIR下降64.43％，P＜0.001)，30天高脂组大鼠与其对照组比，其肩胛区脂肪、肾周脂肪、附睾脂肪垫重量(均P＜0.01)，以及禁食期血糖(P＜0.05)、血清瘦素水平(P＜0.05)显著升高，附睾脂肪垫脂肪细胞明显肥大(P＜0.001)，禁食期血清甘油三酯明显减少(P＜0.01)；但禁食期血清胰岛素、游离脂肪酸、胆固醇水平无变化。喂饲大鼠高脂饲料60天，IR程度和高血糖水平与30天高脂组比较虽无显著改变，但三处脂肪重量(均P＜0.01)和禁食期血清瘦素水平(P＜0.05)进一步升高，附睾脂肪垫脂肪细胞肥大更为明显(P＜0.001)，禁食期血清甘油三酯水平继续下降(P＜0.01)，并出现低胆固醇血症(P＜0.01)和高脂肪酸血症(P＜0.01)、高胰岛素血症(P＜0.05)；但喂饲大鼠高脂饲料30或60天，动物摄入的能量，体重增长，禁食期血清TNFα和正糖钳实验中灌流胰岛素2小时后的血清瘦素水平与对照组比较无显著差别。掌握了脂肪细肥原代培养和传代培养技术。
结果表明：高脂饲料可诱导正常成年大鼠形成IR，体脂增高，高血糖，脂代谢紊乱，其中高瘦素血症是这类IR大鼠的特征，并提示高瘦素血症可能是IR形成的重要原因之一，高胰岛素血症似是IR的结果。培养的脂肪细胞可用于今后研究高脂饲料诱导大鼠形成IR的细胞和分子机制。