目的：探究VSG术对肥胖伴二型糖尿病小鼠模型胃组织leptin表达及其对肠道葡萄糖吸收能力的影响，并阐述胃组织来源leptin在VSG术后改善血糖方面发挥的重要作用。　　方法：雄性C57BL/6J小鼠持续高脂饮食16周诱导肥胖伴二型糖尿病模型。实验分为以下四组：VSG手术组（VSG）,假手术组（sham），肥胖小鼠不处理组（HFD），正常饮食对照组（ND）。于术后8周检测各相关指标。ELISA检测胃液中leptin浓度，PCR检测胃粘膜leptin表达。OGTT时口服补充外源性leptin，检测血糖曲线改变。采用离体肠囊外翻模型评估肠道葡萄糖吸收能力。收集空肠组织标本，采用PCR，免疫组化检测葡萄糖转运体（GLUT2和SGLT1）表达；WB检测相关信号通路改变。　　结果：HFD诱导的肥胖小鼠的胃组织表达和分泌leptin水平明显增高，且其空肠的葡萄糖吸收能力显著增加。而VSG能够明显减少胃组织leptin的表达并降低空肠的葡萄糖吸收能力。在OGTT期间口服补充外源性leptin，或者在肠囊外翻实验中将leptin加入到外翻分离的空肠环中，均恢复了VSG小鼠空肠的葡萄糖吸收能力；而当GLUT2被其特异性抑制剂-phloretin阻断时，则该效应消除。此外，phloretin也几乎能够完全抑制HFD小鼠空肠的葡萄糖吸收能力。HFD小鼠的空肠免疫组化显示，肠粘膜细胞顶膜端GLUT2表达增加，而SGLT-1的表达降低；而VSG术后，小鼠肠粘膜细胞顶端膜GLUT2表达下降和SGLT1表达增加。此外，VSG显著降低肥胖小鼠空肠组织蛋白激酶C（PKCβⅡ）的磷酸化状态，而PKCβⅡ可以被leptin与葡萄糖的联合作用而激活。　　结论：VSG通过减少胃leptin的表达分泌进而抑制由空肠粘膜细胞顶膜端GLUT2介导的葡萄糖吸收。