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目的：1、揭示A2AR在实验性自身免疫性重症肌无力（ExperimentalAutoimmune Myasthenia Gravis，EAMG）发生、发展中的作用；2、证实A2AR是通过作用于EAMG病理性T细胞进而影响EAMG的发病过程；3、探讨激活A2AR调节EAMG疾病进程的具体分子机制。方法：1、通过主动免疫建立大鼠EAMG动物模型；2、组织病理学实验技术检测A2AR的表达和相关病理学改变；3、FACS方法检测A2AR在CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞上的分布；4、体外加入A2AR激动剂CGS21680、A2AR拮抗剂SCH58261、ZM241385，cAMP拮抗剂H-89后ELISA方法检测细胞培养上清中anti-AChR IgG的分泌情况、3H标记技术检测淋巴细胞增殖能力、FACS方法检测Th1、Th2、Th17及Treg四种亚型的改变；5、免疫磁珠法分选细胞获得B细胞加入CGS21680后ELISA方法检测细胞培养上清中anti-AChR IgG的分泌情况、3H标记技术检测B淋巴细胞增殖能力；6、于一次免疫前一天和二次免疫前一天分别给予CGS21680，观察老鼠体重和ELISA方法检测血清中anti-AChR IgG的分泌情况、FACS方法检测Th1、Th2、Th17及Treg四种亚型的改变。结果：1、免疫组化结果显示，与CFA组相比较，EAMG组大鼠脾和淋巴结中A2AR的表达下降，差异显著（P脾<0.001，P淋巴结<0.05）；2、流式结果显示，与CFA组比较，EAMG大鼠CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞上A2AR的表达均下降，差异显著（P脾CD4+T细胞<0.001，P脾CD8+T细胞<0.05，P脾B细胞<0.01，P淋巴结CD4+T细胞<0.001，P淋巴结CD8+T细胞<0.01，P淋巴结B细胞<0.05）；3、ELISA结果显示，用A2AR激动剂CGS21680体外激活AChR特异性淋巴细胞上面的A2AR受体，能够抑制AChR特异性淋巴细胞anti-AChR IgG的分泌，具有统计学意义（PCGS21680<0.001），并且这种抑制作用能够被A2AR拮抗剂SCH58261、ZM241385和PKA拮抗剂H-89所阻断，具有统计学意义（PSCH58261<0.05，PZM241385<0.05， PH-89<0.05）；4、3H胸腺嘧啶插入实验结果显示，体外激活AChR特异性淋巴细胞上面的A2AR受体，能够抑制AChR特异性淋巴细胞增殖能力，具有统计学意义（P <0.05）；5、体外激活AChR特异性B淋巴细胞上面的A2AR受体，对B淋巴细胞anti-AChR IgG分泌能力和增殖能力影响较小；6、一次免疫前一天预防性治疗给予CGS21680发现，和EAMG模型鼠比较，预防性给药组老鼠体重降低变轻（P<0.001）、症状缓解（P<0.001）、血清中anti-AChR IgG分泌减少（P<0.001），AChR特异性淋巴细胞增殖能力变弱（P<0.001），Th四种细胞亚群失衡得以缓解；7、二次免疫前一天治疗性给予CGS21680发现，和EAMG模型鼠比较，治疗性给药组老鼠体重降低变轻（P <0.05）、症状缓解（P<0.05）、血清中anti-AChR IgG分泌减少（P <0.05），AChR特异性淋巴细胞增殖能力变弱（P<0.05）。结论：1、EAMG发生发展过程中伴随着保护性受体A2AR的表达数量的下降；2、A2AR特异性激动剂CGS21680激活A2AR后对EAMG的疾病进程具有缓解作用；3、A2AR特异性激动剂CGS21680激活A2AR能够抑制AChR特异性T细胞的功能；4、A2AR特异性激动剂CGS21680激活A2AR对AChR特异性B细胞的功能影响较小；5、激活A2AR后能够逆转EAMG中Th1/Th2/Th17/Treg四种辅助性T细胞亚群的功能失衡状态。