【摘 要】
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目的:通过观察缺氧性肺动脉高压（Hypoxic Pulmonary Hypertension,HPH）新生大鼠肺组织中血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor-BB,PDGF-BB）、缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α）和增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen
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目的:通过观察缺氧性肺动脉高压（Hypoxic Pulmonary Hypertension,HPH）新生大鼠肺组织中血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor-BB,PDGF-BB）、缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α）和增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）的表达水平、右心室内收缩压（Right Ventricular Systolic Pressure,RVSP）、肺血管重塑情况及右心室肥厚情况,探讨PDGF-BB在HPH新生大鼠肺血管重塑中的作用,为新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制的深入探索提供理论依据。方法:将64只Wistar新生大鼠按随机数字表法随机分为HPH组与对照组,将每组新生大鼠按观察时间点分为3天、7天、14天及21天共四个亚组（每组n=8只）,HPH组新生大鼠置于低氧舱内建立HPH模型,对照组新生大鼠置于空气氧浓度下常规饲养。各组新生大鼠在相应观察时间点检测RVSP后处死新生大鼠留取心脏及肺组织标本,光镜下观察肺血管结构变化并计算肺血管重塑指标,解剖心脏标本,称重计算右心室肥厚指数（Right Ventricular Hypertrophy Index,RVHI）,通过免疫组化评价肺组织中PDGF-BB、HIF-1α及PCNA的表达水平。结果:1.RVSP:HPH组在缺氧3天即可观察到平均RVSP明显增高,各观察时间点均高于对照组,两组之间差异显著（P＜0.001）,表明HPH新生大鼠模型构建成功。2.肺血管重塑:缺氧3天HPH组新生大鼠肺血管重塑指标较对照组稍有增高,但统计学无明显差异（P＞0.05）。缺氧7天HPH组新生大鼠肺血管重塑指标较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,并随着缺氧时间的延长,肺血管重塑指标逐渐增高。3.RVHI:缺氧3天HPH组新生大鼠RVHI与同日龄对照组相比未见明显差异（P＞0.05）;缺氧7天、14天、21天HPH组新生大鼠RVHI均明显高于同日龄对照组,差异有统计学意义（P＜0.001）;HPH组内不同观察时间点相比较:缺氧7天RVHI显著升高,而RVHI在缺氧7天、14天、21天未见明显差异（P＞0.05）。4.PDGF-BB表达水平:对照组各观察时间点PDGF-BB表达水平均低,HPH组各观察时间点PDGF-BB表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,且PDGF-BB表达水平随缺氧时间延长而升高。5.HIF-1α表达水平:HPH组各观察时间点HIF-1α表达水平均高于对照组（P＜0.05）,且在3天、7天、14天随缺氧时间延长,HIF-1α表达水平越高,缺氧21天时HIF-1α表达水平较14天有所下降,但仍高于对照组（P＜0.05）。6.PCNA表达水平:对照组新生大鼠各观察时间点PCNA表达水平低,各观察时间点差异不大,HPH组新生大鼠肺组织各观察时间点PCNA表达水平均显著高于对照组（P＜0.05）,且PCNA表达水平随缺氧时间延长而升高。结论:在HPH新生大鼠中,PDGF-BB、HIF-1α及PCNA的表达增加,PASMC增殖活性增加,导致肺血管重塑、肺动脉压力增高。推断PDGF-BB可能通过激活相应信号通路调控HIF-1α的表达从而参与PASMC增殖及肺血管重塑,导致肺动脉压力增高,其具体机制有待进一步探索,为研究有效治疗新生儿HPH的新靶点提供理论依据。
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