论文部分内容阅读
目的通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的变化，探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、大潮气量机械通气组（H-VT）和卡托普利干预组（CAP）。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定其急性肺损伤（ALI）评分、BALF总蛋白含量(TP）和肺湿/干重比值（W/D）。采用DNA断端末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡指数，采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量。结果1.肺组织急性肺损伤评分：大潮气量（H-VT）组和卡托普利干预（CAP）组大鼠ALI评分均明显高于对照组（P＜0.01，P＜0.05），但CAP组大鼠ALI评分与H-VT组比较明显减低（P＜0.01）。2．肺组织湿/干重比值（W/D）测定：大潮气量（H-VT）组和卡托普利干预（CAP）组大鼠肺组织W/D比值均明显高于对照组（P＜0.01，P＜0.05），但CAP组大鼠肺组织W/D比值与H-VT组比较明显减低（P＜0.05）。3. BALF总蛋白测定：大潮气量（H-VT）组和卡托普利干预（CAP）组大鼠肺组织BALF总蛋白含量均明显高于对照组（P＜0.01，P＜0.05），但CAP组大鼠肺组织BALF总蛋白含量与H-VT组比较明显减低（P＜0.05）。4.肺组织细胞凋亡指数测定：大潮气量（H-VT）组和卡托普利干预（CAP）组大鼠肺组织细胞凋亡指数均明显高于对照组（P＜0.01，P＜0.05），但CAP组大鼠肺组织细胞凋亡指数与H-VT组比较明显降低（P＜0.05）。5.肺组织AngⅡ含量测定：大潮气量（H-VT）组AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P＜0.01),对照组和卡托普利干预（CAP）组大鼠肺组织AngⅡ含量相比较差异无明显统计学意义（P＞0.05）。6.肺组织病理学改变：HE染色光镜下观察，对照组大鼠肺泡结构和各级支气管上皮完整，肺间质无明显炎症细胞浸润。H-VT组大鼠可见弥漫性肺间质水肿和炎症细胞浸润，肺泡间隔增厚，部分肺泡破裂融合，小血管断裂，肺泡腔内有血性液体渗出。CAP组大鼠也可见到肺间质水肿和炎症细胞浸润，但较VILI组明显减轻。结论1.肺组织细胞凋亡在机械通气所致肺损伤（VILI）发病中具有重要作用。2.卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平，对VILI起一定保护作用。