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目的通过观察感染性休克期间大鼠血浆弹性蛋白肽(plasma elastin peptide, EP)含量的变化及血管张力的改变,及应用弹性蛋白酶抑制剂强力霉素后的效应,探讨EP在感染性休克期间血管机能改变中所起的作用。方法成年健康雄性SD大鼠30只,体重200-250g,随机化分为3组,每组10只：术前各组动物均行颈总动脉置管连续监测并记录平均动脉压；①假手术组(Sham组)：除不结扎和穿刺盲肠外,其余步骤同感染性休克组。术毕给予0.9%氯化钠以10ml·kg-1·h-1速率持续输注,直至实验结束。②感染性休克组(CLP组)：于大鼠右下腹作长约2-3cm切口,游离肠系膜和盲肠,以3-0丝线环行结扎盲肠根部,用12号针头于盲肠盲端部位穿刺3-5处,两针孔相距约3mm,还纳肠管,逐层缝合关腹,碘伏消毒并包扎伤口。术毕给予0.9%氯化钠以10ml·kg-1·h-1速率持续输注,直至实验结束。③强力霉素组(Dox组)：手术过程同感染性休克组,术毕给予0.75%强力霉素以10ml·kg-1·h-1速率持续输注,直至实验结束。术毕待大鼠稳定15min后记为零点。于0h,4h,8h,12h,16h各时间点自颈总动脉采血用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组血浆EP水平；于16h处死动物,开胸暴露心脏,迅速分离胸主动脉,通过血管环实验分别测定各组大鼠胸主动脉张力变化。结果①一般情况及大体形态学：与Sham组比较,CLP组术后,大鼠活动度减少,嗜睡,竖毛,有时出现呼吸急促、脓尿、眼角出现渗出物等。处死动物后解剖发现,CLP组动物腹腔积有血性渗出液,带恶臭,盲肠肿胀变黑,有坏疽和粘连,空肠肠管胀气,肝肺肾等脏器充血水肿,有淤点及淤斑等。DOX组上述改变明显减轻。②平均动脉压(MAP)的变化：CLP组模型复制成功后,MAP呈进行性下降,0h、4h与Sham组相应时间点比较均无显著性差别(P>0.05)。8h、12h、16h与Sham组各相应时间点比较均有显著性差别(P<0.05)。Dox组血压下降幅度减轻,8h、12h、16h与CLP组各相应时间点比较均有显著性差别(P<0.05),但与Sham组比较,差异无显著性(P>0.05)。③血浆弹性蛋白肽(EP)含量变化：Sham组EP值在各时间点一直处于平稳状态,CLP组EP值显著增高,且随时间延长有上升趋势,以16h时相最高(P<0.05),Dox组与CLP组相比,EP值明显减低,且4h、8h、12h、16h比较均有显著性差别(P<0.05),但与Sham组比较,差异无显著性(P>0.05)。④胸主动脉血管张力的测定：CLP组大鼠胸主动脉经NE引起的最大收缩张力较Sham组降低,差异显著(P<0.05)；Dox组的最大收缩张力较CLP组有所提高,差异有统计学意义(P<0.05),而与Sham组接近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论感染性休克期间EP含量显著增高,且随时间延长逐渐上升；增高的EP导致血管张力下降,活性减弱。强力霉素通过抑制血浆弹性蛋白酶活性,使EP含量减少,从而达到改善血管活性的目的。