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目的：EGFR-TKI在EGFR突变非小细胞肺癌患者的治疗中虽获得了很好的疗效，但临床实践中仍存在获得性耐药及疗效个体差异较大等问题。本课题旨在研究肿瘤微环境中一类重要的细胞因子IL-17A是否会对肺腺癌细胞系NCI-H1650吉非替尼的敏感性产生影响，以期能够寻找到增加EGFR-TKI疗效的新方法及新靶点。材料与方法：MTT法对NCI-H1650细胞吉非替尼敏感性进行测定；RT-PCR法检测NCI-H1650细胞内是否存在IL-17RA基因的表达；5μM及10μM吉非替尼单独或联合人源重组IL-17A(10ng/mL)干预NCI-H1650细胞，MTT法检测细胞生长抑制率的改变；0、0.1、1、10、100ng/mL五个浓度IL-17A干预NCI-H1650细胞，分6h、12h、24h、48h四个时间点Realtime PCR法检测该细胞中IL-6基因表达量的变化；10ng/mL IL-17A干预NCI-H1650细胞，Westernblot法检测对照组及30min、1h、2h、4h四个时间点该细胞中Akt、ERK1/2、NF-κB蛋白磷酸化水平的改变。结果：吉非替尼作用于NCI-H1650细胞的半抑制浓度（IC50值）为17.87μM，该细胞对吉非替尼不敏感；RT-PCR结果显示在NCI-H1650细胞中IL-17RA基因有所表达；5μM、10μM吉非替尼联合IL-17A干预组细胞生长抑制率均较吉非替尼单独作用组明显增高，差异具有统计学意义；0.1、1、10、100ng/mL四个浓度IL-17A在6h时间点均能明显增加NCI-H1650细胞中IL-6基因的表达，其表达量较非干预组的差异均具有统计学意义，而在12h、24h、48h三个时间点结果均为阴性，四个浓度的IL-17A不能明显增加该细胞中IL-6基因的表达；NCI-H1650细胞给予10ng/mL IL-17A干预后，30min至4h时间内，细胞内p-Akt(ser473)磷酸化水平随时间推移逐渐增高，p-NF-κB及p-ERK的磷酸化水平随时间推移递减。结论：人源重组IL-17A能够逆转NCI-H1650对于5μM及10μM吉非替尼的耐药，此现象的原因可能为Akt、NF-κB、ERK三个转录因子磷酸化水平改变综合作用的结果。