[研究目的]肌筋膜疼痛综合征是由肌筋膜触发点引起的一种慢性肌肉疼痛病症。目前由于社会节奏加快以及电子设备的广泛使用,其发病率正处于不断上升的态势,不断影响着人们的生活与工作,并造成大量的医疗资源的消耗。本实验通过观察针刀干预对肌筋膜触发点模型大鼠的股内侧肌触发点内P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽这三种神经肽表达的影响,探讨针刀对肌筋膜触发点局部代谢循环的影响。[研究方法]成年健康SD大鼠32只,按随机数字表法分为四组,空白组,模型组,针刀组,注射组,每组8只。采用“打击结合离心运动法”建立股内侧肌肌筋膜触发点的动物模型,每周行1次造模,共持续8周。第8次造模结束后,对模型组,针刀组,注射组的每只大鼠进行压痛阈测试以检测造模是否成功。造模结束后,模型组空白组均正常饲养,不参加干预,正常抓取刺激;注射组、针刀组均于造模成功后1周开始干预。干预1周1次,共3次。干预方法如下:针刀组:备皮,碘伏局部消毒,在大鼠股内侧肌处用指腹仔细搜寻触发点,选用0.25mm×40mm针刀,刀口线与股内侧肌肌纤维方向平行,针刀体与皮肤垂直,刺入紧张带,纵向切开触发点2至3刀后出刀,并加压止血。注射组:备皮,碘伏局部消毒,在大鼠股内侧肌处用指腹仔细搜寻触发点,用1ml注射器向触发点内注射0.5ml 1%利多卡因。干预后一周取材,通过HE染色图片观察大鼠肌筋膜触发点局部肌组织的病理学变化;通过免疫组化法观察肌筋膜触发点局部肌组织内P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽的表达,并统计分析各组间的差异[研究结果]1.压痛阈测试实验结果显示,在干预前,模型组,针刀组,注射组的压痛阈值均下降,各组间比较未见显著性差异(P>0.05),与空白比较有显著性差异(P<0.05),提示造模成功。干预后,针刀组,注射组的压痛阈值较干预前均提升(P<0.05),与干预后模型组比较有显著性差异(P<0.05),提示针刀干预和注射利多卡因干预对肌筋膜触发点有治疗效果。2.HE染色光镜观察显示:空白组肌细胞形态规则,肌纤维排列规则有序,肌丝粗细均匀;模型组肌纤维粗细不同,排列紊乱,有部分肌纤维断裂,出现部分变性萎缩缩的肌纤维;注射组两断端的肌纤维间以结缔组织相连,有新生成的毛细血管存在;针刀组新生的肌纤维比较成熟,仍有一些肌纤维扭曲,有新生成的毛细血管存在。3.免疫组化法结果显示:模型组P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽的表达水平较空白组明显升高(P<0.05)。针刀组、注射组与模型组相比,P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽表达水平明显下降(P<0.05);针刀组与注射组相比,P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽表达水平明显下降(P<0.05)。说明经过针刀干预后,触发点处肌组织的P物质、缓激肽、降钙素基因相关肽的释放明显减少,并且其效果好于注射利多卡因。[研究结论]针刀干预可切开肌筋膜触发点局部粘连挛缩的肌组织,有利于局部肌纤维形态排列的恢复,改善血液循环。可促进触发点局部组织内P物质,缓激肽,降钙素基因相关肽的代谢,有利于疼痛缓解。针刀干预的效果比局部注射利多卡因更好。