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目的：观察星形胶质细胞介导的平衡核苷转运体1(equilibrative nucleoside transporters1, ENT1)及腺苷激酶(adenosine kinase, ADK)在颞叶癫痫大鼠模型不同时期海马中的动态表达及其相关性,探讨其在癫痫发病过程中作用。方法：按照随机的原理将6-8周龄健康雄性SD大鼠84只,随机分为实验组(n=60)、对照组(NS组)(n=12)及正常组(n=12)。实验组予以腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立颞叶癫痫模型；NS组予以腹腔注射等剂量无菌生理盐水；正常组未予特殊处理。实验组又根据癫痫急性期、潜伏期、慢性期按观察时间点分为5个亚组,即癫痫持续状态(status epilepticus, SE)后2小时(2h)、1天(1d)、7天(7d)、15天(15d)及30天(30d),每亚组各12只。以上各小组再随机分为2个小组,每小组6只大鼠,分别进行：1. Western blot方法检测ENT1及ADK在海马中的表达；2.免疫组织化学检测各组大鼠海马不同区域(CA1区、CA3区、DG区)ENT1及ADK的表达及免疫荧光双标法检测星形胶质细胞介导的海马ENT1及ADK的表达变化。结果：1.实验组大鼠SE诱发成功率86.7%,死亡率为18.3%,模型成功率为68.3%。2.实验组大鼠海马ENT1蛋白表达：ENT1蛋白的表达在SE后2小时显著下调(p<0.01),1天后有所恢复,但仍低于正常水平(P<0.01)后继续上调,至SE后7天恢复至正常水平(p>0.05),15天明显上调(p<0.01),30天达到高峰(p<0.01)。3.实验组大鼠海马ADK蛋白表达：ADK蛋白的表达在SE后2小时表达下调(p<0.01),1天后恢复至正常水平(p>0.05)后进行性上升,30天达到高峰(p<0.01)。4.各组大鼠海马不同区域均可检测到ENT1及ADK的表达,且其表达量随SE后不同时期发生改变：在SE后2h下调(p<0.01),后随着时间推移,ENT1及ADK表达上调。5.各组大鼠海马CA1区均可检测到星形胶质细胞与ENT1及ADK共表达,且在SE后2h下调(p<0.01),后随着时间推移,星形胶质细胞增生,ENT1及ADK表达上调。结论：1.在颞叶癫痫大鼠海马组织中：急性期,ENT1及ADK表达下调；慢性期,ENT1及ADK表达上调,两者呈正相关。2.星形胶质细胞通过ENT1及ADK的表达变化调节突触间隙腺苷水平可能是癫痫的发病机制之一。