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无机植入材料诱发凝血的机理目前仍未完全清楚。纤维蛋白原被认为是凝血的关键因子,凝血的电化学观点认为无机材料诱发凝血主要取决于纤维蛋白原与材料表面间的电荷转移的电化学界面物理化学反应过程。目前的研究主要集中于纤维蛋白原在生物材料表面的吸附和变形行为。因此,纤维蛋白原与材料之间物理化学反应的实质过程的研究对凝血机理有着重要的意义。本研究建立了原位电化学体系方法研究无机材料表面凝血过程,使用原位的电化学结合体外生物评价的方法来研究纤维蛋白原变性激活的电化学参数,以及其变形激活与血小板粘附的关系。1)通过改变在材料表面(316L不锈钢和石墨)上施加的电位,在PBS和PBS+Fbg溶液体系中,得到不同电极电位下的界面电流密度以及电流随时间变化的曲线。2)在原位吸附有纤维蛋白原的样品上,分别对其进行两种ELISA方法定量检测：纤维蛋白原γ链的暴露定量检测和纤维蛋白原FPA肽段的释放定量。3)对原位吸附了纤维蛋白原的样品进行血小板粘附的实验,再进行LDH定量测试。4)原位进行PRP的吸附,吸附的血小板通过LDH进行定量。结合以上生物学评价进行分析,再结合电化学测试结果得出不同电位下纤维蛋白原的变性情况以及血小板的粘附,总结规律分析得出电极电位对纤维蛋白原和血小板在界面的行为影响。进一步解释无机材料与纤维蛋白原之间的电化学反应机制与实质,深入材料凝血电化学机制的理论。电化学结果表明,在316L不锈钢材料表面在加入纤维蛋白原后,随着阳极电位增加,与未加纤维蛋白原的溶液相比,纤维蛋白原在界面的吸附聚集导致材料的界面阳极电流略有减弱,而纤维蛋白原界面电荷转移与电极自身的界面阳极电流相比贡献不明显。在石墨电极表面0-200mV (vs.Ag/AgCl)捕捉到纤维蛋白原界面电荷转移的证据。ELISA检测结果表明：纤维蛋白原变性激活的最大值出现在0-200mv(vs.Ag/AgCl),在200mV以正电位其变性量逐渐减少。预吸附纤维蛋白原的表面吸附血小板LDH定量的结果表明：血小板的粘附最大值也发生在0-200mv (vs.Ag/AgCl)左右,与纤维蛋白原变性趋势相一致,表明纤维蛋白原的变性是导致血小板粘附的主要原因。原位吸附PRP后LDH定量结果表明,阳极电位血小板粘附明显高于阴极电位,在800mV出现血小板粘附下降,推测是热力学与动力学因素共同作用结果。