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目的：通过高脂饲料联合维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,同时给予螺旋藻激酶(Spirulina kinase, SPK)干预,从血脂水平、氧化应激、粘附因子表达、炎症因子表达、动脉血管形态学变化这五个方面探讨SPK对动脉粥样硬化的预防作用及其可能的作用机制。方法：78只雄性SD大鼠,体重约220-250g,随机分成6组,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组、SPK低剂量组、SPK中剂量组、SPK高剂量组。除正常对照组给予普通饲料外,其余组都给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3。正常对照组、模型组灌胃蒸馏水；阳性对照组按照4mg/kg灌胃辛伐他汀；SPK低、中、高剂量组分别以80、160、320IU/Kg给予SPK。各组大鼠每天灌胃给药一次,各组大鼠均自由饮水,每周定时称量体重,共饲养12周。12周末大鼠麻醉取血,全自动生化仪测血清TC、TG、LDL-C、 HDL-C的含量；比色法测血清NO、SOD、MDA含量；酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、TNF-α、ICAM-1、VACM-1含量；腹主动脉血管苏木精-伊红染色,观察动脉病理改变。结果：1、各组大鼠体重变化正常对照组大鼠体重平稳增长；模型组大鼠体重先增加后下降；阳性对照组大鼠体重基本保持不变；SPK低剂量组大鼠体重先增加后下降；SPK中剂量组大鼠体重缓慢增加；SPK高剂量组体重增加缓慢,增量不明显。2、各组大鼠血脂水平与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量明显增局,HDL-C含量下降(P<0.05)。阳性对照组、SPK各剂量组血清TC、TG、 LDL-C含量较模型组下降,HDL-C含量增加(P<0.05),SPK各剂量组血清HDL-C的水平与正常对照组和阳性对照组比较无差异(P>0.05)。3、各组大鼠血清NO、SOD、MDA含量比较与正常对照组相比,模型组大鼠血清NO、SOD含量明显下降,MDA含量升高(P<0.05)；与模型组相比,阳性对照组可升高大鼠血清NO含量、SOD活性,降低MDA含量(P<0.05)；SPK中、高剂量组NO含量增加,SPK各剂量组SOD活性升高、MDA降低；其中SPK高剂量组与正常对照组和阳性对照组比较,NO和MDA含量无显著差异(P>0.05)。4、各组大鼠血清中粘附因子ICAM-1、VACM-1表达量比较与正常对照组比较,模型组大鼠血清ICAM-1、VACM-1含量明显升高(P<0.05)；与模型组比较,辛伐他汀、SPK均可明显降低血清中粘附因子的含量(P<0.05)；其中阳性对照组、高剂量组血清ICAM-1含量与正常对照组比较无差异(P>0.05)。5、各组大鼠血清炎症因子IL-6、TNF-a表达量比较与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、TNF-a水平明显升高(P<0.05)；与模型组相比较,阳性对照组和SPK各剂量组大鼠血清IL-6、TNF-a水平明显降低(P<0.05)；阳性对照组大鼠血清TNF-a含量与正常对照组比较无差异(P>0.05)。6、动脉血管病理改变HE染色结果显示,正常对照组可见动脉血管内各层结构完整,内膜光滑,平滑肌细胞排列整齐；阳性对照组与正常对照组比较无异常变化；模型组大鼠较正常对照组大鼠血管内皮严重脱落,缺损,中膜萎缩,平滑肌细胞增殖,泡沫细胞及脂质沉积于内膜下,弹力纤维变性排列紊乱,出现崩解和断裂；而在SPK干预组,动脉粥样硬化斑块病变程度明显减轻,尤其是SPK高剂量组动脉内皮层结构完整,与正常对照组比较无明显病理改变；SPK中剂量组内膜尚光滑,中膜平滑肌细胞排列稍紊乱；SPK低剂量组见血管内膜粗糙、内皮细胞脱落,内中膜明显增厚想管腔内凸起,仍见弹力纤维变性崩解和断裂。结论：1、SPK能够抑制或延缓大鼠动脉粥样硬化的形成；2、SPK可能通过降低有害的血脂水平、抑制氧化应激和炎症反应等多条途径来抑制或延缓大鼠动脉粥样硬化的形成；3、高剂量SPK预防动脉粥样硬化效果优于中、低剂量组,其抑制氧化应激和炎症反应能力与辛伐他汀相当,降血脂水平不如辛伐他汀。