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目的：1．研究eIF2α(p)、ATF4在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内的表达变化，探讨它们在HIBD中的作用。2．应用参附注射液对新生大鼠HIBD模型进行干预，研究参附注射液对eIF2α(p)、ATF4表达的影响，从而推测参附注射液新的神经保护机制。
方法：将160只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(S)、HIBD模型组。HIBD模型组又分为HI后生理盐水对照组(C)和HI后参附治疗组(SF)。C组和SF组按HI后观察时间点不同再各进一步分为HI后6h、12h、24h、72h四个亚组，每个亚组16只大鼠。SF组在HI后即刻腹腔注射参附注射液10ml/kg，每日1次，连续用药3日。C组按同样的时间和方式给予等量生理盐水。参照陈惠金法制备HIBD动物模型。应用免疫组织化学和Western blot方法检测大鼠病变侧额叶皮质eIF2α(p)、ATF4的表达变化。
结果：1．HIBD后C组和SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均较S组升高，差异有统计学意义(P＜0.01)。eIF2α(p)、ATF4在HIBD后12h达到高峰。2．HIBD后6h、12h、24h、72hSF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均低于相应时间点的C组，差异有统计学意义(P＜0.01)。
结论：1．HIBD后，可能诱发了内质网应激反应，启动了PERK介导的UPR通路。2．参附注射液下调eIF2α(p)、ATF4的表达，可能抑制了PERK介导的内质网应激反应。