致痫剂诱导海马锥体神经元微丝表达及与缝隙连接通道关系的研究

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背景和目的:微丝是细胞骨架的成分之一,主要由肌动蛋白组成。肌动蛋白与其结合蛋白相作用,在树突棘的形态学改变和突触的重塑中发挥着重要的作用。对癫痫病灶的形态学方面的研究发现癫痫患者病灶区的神经细胞以变性、坏死为主,并且存在不同程度的微丝不规则排列和缠绕,新的突触联系的形成,神经元的树突分支和棘突减少。微丝细胞骨架作为上述形态学变化的结构基础,在癫痫形成过程中起了必不可少的作用。与此同时,微丝的功能受到信号传导系统的修饰调节。缝隙连接作为细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道,其介导的细胞间通讯,可对神经细胞微丝功能的调节具有重要作用。神经元之间亦由缝隙连接形成电突触,参与了惊厥时神经元同步放电的过程,在癫痫的形成过程中具有重要作用。国内外尚未见致痫剂对微丝表达的影响,及缝隙连接对微丝表达作用的报道。本实验旨在了解致痫剂如:青霉素、马桑内酯、荷包牡丹碱对海马锥体神经元细胞骨架微丝肌动蛋白F-actin的影响,探讨该表达与神经元缝隙连接通道的关系以及它们在癫痫发病中的意义。 方法:采用体外培养的大鼠海马锥体神经元,神经元βⅢ-Tubulin微管蛋白进行神经元的鉴定,于培养五天神经元生长良好时,将培养五天的神
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