实验目的:本实验研究在糖尿病过程中,用能过穿透细胞膜的ROS（reactlve oxygen species）清除剂tempol（4一羟基一2,2,6,6一四甲基哌啶）对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平表达的影响,为延缓糖尿病肾病进展探索新的思路和途径。实验方法:山西医科大动物中心雄性SD大鼠（200±25）g共18只,随机分为三组,正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加tempol（D+T）组进行实验,糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素（STZ）诱导。D+T组每天采用灌胃给予tempol,其它组灌胃给予等量生理盐水。大鼠饲养4周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,称重,麻醉。取出肾脏,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。经左心室插管做全身灌注生理盐水+4%多聚甲醛各400ml,灌注完毕后,取出肾、脊髓等组织脱水固定,冰冻切片进行NADPH氧化酶的亚基之一p22^phox免疫组化染色。结果:DM组24小时尿白蛋白（UA1b/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高,过氧化氢酶（CAT）活性无变化;D+T组较DM组BG、UA1b/24h、KW/BW和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性增高,CAT活性降低。免疫组化染色显示在肾脏肾实质内肾小管细胞膜上p22^phox蛋白表达为棕黄色圆圈或线条,NC组罕见呈现阴性,DM组弥漫性分布呈现强阳性,D+T组散见呈现弱阳性。结论:在糖尿病大鼠中,用tempol干预,抑制了活性氧ROS和p22^phox的生成,使肾脏中氧化应激水平降低,对糖尿病大鼠可延缓糖尿病肾病的发展。