【摘 要】
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外周伤害性刺激可引起持续性疼痛及痛觉过敏.实验表明,足底注射甲醛引起的炎性痛时,脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达增加,同时一氧化氮(nitric oxide,N
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外周伤害性刺激可引起持续性疼痛及痛觉过敏.实验表明,足底注射甲醛引起的炎性痛时,脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达增加,同时一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成增多.在多种疼痛模型中也证实,鞘内注射NOS抑制剂可以明显减轻动物的疼痛行为,并抑制痛觉过敏的产生.可见,脊髓后角NOS表达及NO含量增多在痛觉信息传递和痛觉过敏产生中发挥重要作用.一般认为,伤害性信息传入引起的脊髓后角NOS表达增多与初级神经元释放的兴奋性氨基酸增加及其NMDA受体激活有关.结果:甲醛皮下注射可诱导持续性自发性疼痛反应,鞘内注射CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可明显抑制持续性自发性痛反应.同时可明显抑制右后掌注射甲醛所引起的脊髓后角NOS表达和NO的合成.表明,脊髓内的CGRP可能作为一个促痛物质参与慢性炎症引起的自发性疼痛和痛觉过敏的形成;CGRP及其受体的活动在介导伤害性信息传递过程 中,至少部分是通过增强NOS的表达和NO的合成而发挥作用.
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