论文部分内容阅读
目的：本实验旨在NF-κB抑制剂地塞米松的干预下，观察NF-κBp65和细胞凋亡的动态变化，探讨其对脑出血后脑损伤的影响，以期为临床脑出血的治疗提供理论依据。
方法：健康的Wister大鼠90只，体重为200-250g，随机分成三组：脑出血模型组30只大鼠：地塞米松干预治疗组30只大鼠；假手术对照组30只大鼠。麻醉后采用立体定位仪注射未肝素化自体血制备大鼠ICH模型。分别于脑出血后6h，24h，48h，3d，7d(各时间段6只大鼠)取血肿周围脑组织做免疫组化检测NF-κB的表达；Tunel检测细胞凋亡；HE染色观察血肿周围炎性细胞浸润。统计学处理：统计工作是在SPSS11.0统计分析软件上进行的。数据用均数±1个标准差表示。两组均数间比较用t检验。概率值＜0.05为有显著性差异。Excel2003作图。
结果：
1、脑出血周边组织NF-κB阳性细胞于术后6h开始增多，术后48h达高峰，并持续到第7d。显著高于对照组。地塞米松干预治疗后，NF-κB阳性细胞数各时间点均显著下降。
2、脑出血周边组织细胞凋亡阳性细胞于术后6h开始增多，术后48h达高峰，并持续到第7d，显著高于对照组。地塞米松干预治疗后，细胞凋亡阳性细胞数各时间点均显著下降。
结论：
1、在脑出血急性期，血肿周边组织NF-κB阳性细胞和凋亡阳性细胞表达明显升高。NF-κB的表达变化与细胞凋亡存在时间上的相关性。
2、地塞米松干预后能显著抑制脑出血后血肿周边组织NF-κB和细胞凋亡的表达，减轻炎症反应，地塞米松具有脑保护作用。