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研究表明,胰岛素对动物脂肪细胞增殖、分化和糖脂代谢均发挥重要作用,其对前脂肪细胞成脂分化的调控作用是通过影响mTORC1的活化以及GLUT-4的转运效率等实现的。然而目前胰岛素发挥调控前脂肪细胞分化的主要途径尚未明确。基于前期实验结果,我们猜测mTOR信号通路是胰岛素发挥调控前脂肪细胞成脂分化的主要途径。为了验证该假设,我们体外诱导了Leprdb/db肥胖与WT非肥胖小鼠白色皮下原代脂肪干细胞（sASCs）成脂分化,将其分为4组:单纯成脂诱导组、成脂诱导加mTORC1抑制剂（A-769662）组、成脂诱导加GLUT-4抑制剂（细辛脂素）组以及成脂诱导加mTORC1及GLUT-4双抑制组。使用qPCR以及Western blot技术分别检测mTOR、GLUT-4和PPARγ2的表达变化特征。实验结果总结如下。1.mTORC1抑制组（1）Leprdb/db小鼠sASCs成脂抑制率为（50.32±3.17）%;m TOR基因表达量无显著变化,而其蛋白磷酸化水平下降了（69.13±4.26）%;GLUT-4基因表达量和蛋白水平均无显著变化;PPARγ2基因和蛋白水平分别下降了（74.62±4.48）%和（61.52±2.28）%。（2）WT小鼠sASCs成脂抑制率为（60.17±3.45）%;mTOR基因表达量无显著变化,而其蛋白磷酸化水平下降了（66.22±4.66）%;GLUT-4基因表达量和蛋白水平均无显著变化;PPARγ2基因和蛋白水平分别下降（68.73±4.87）%和（71.68±2.12）%。2.GLUT-4抑制组（1）Leprdb/db小鼠sASCs成脂抑制率为（30.44±2.21）%;mTOR基因表达量且其蛋白磷酸化水平均无显著变化;GLUT-4基因表达量上调了（98.26±5.56）%,而其蛋白水平则下降了（70.41±3.57）%;PPARγ2基因和蛋白水平分别下降了（42.44±4.10）%和（46.24±2.99）%。（2）WT小鼠s ASCs成脂抑制率为（35.43±2.72）%;mTOR基因表达量及其蛋白磷酸化水平均无显著变化;GLUT-4基因表达量上调了（88.14±4.43）%,而其蛋白水平则下降了（64.57±3.23）%;PPARγ2基因和蛋白水平分别下降了（48.62±4.17）%和（49.35±3.54）%。3.mTORC1及GLUT-4双抑制组（1）Leprdb/db小鼠sASCs成脂抑制率为（70.41±3.17）%;m TOR基因表达量无显著变化,但其蛋白磷酸化水平则下降了（72.06±2.28）%;GLUT-4基因表达量上调了（102.31±4.46）%,但其蛋白水平则下降了（71.43±3.68）%;PPARγ2基因及蛋白水平分别下降了（78.53±5.06）%和（84.48±2.30）%。（2）WT小鼠s ASCs成脂抑制率为（70.75±3.17）%;mTOR基因表达量无显著变化,但其蛋白磷酸化水平则下降了（63.46±4.33）%;GLUT-4基因表达量上调了（87.02±5.54）%,但其蛋白水平下降了（62.83±4.16）%,PPARγ2基因及蛋白水平分别下降了（73.31±4.25）%和（76.56±3.65）%。综合以上分别抑制胰岛素信号通路不同关键分子的实验结果,我们证明胰岛素信号可能主要通过影响m TOR信号通路发挥对小鼠前脂肪细胞成脂分化的调控作用,且胰岛素-mTOR信号通路对于WT小鼠sASCs成脂分化的主导作用更为明显。