活细胞通过调节细胞内氧化还原水平来维持细胞的稳态,Nrf2/ARE途径被认为是启动细胞内对抗氧化压力和病毒感染的防御系统来的重要开关。但是Nrf2-ARE途径在对虾抗病毒免疫过程中是否发挥作用还没有研究报道。在本论文中,我们在对虾体内的cDNA中克隆得到MjNrf2的全长序列,其开放阅读框长度为1992 bp,编码664个氨基酸。WSSV感染可以引起细胞内活性氧ROS水平升高,导致MjNrf2的表达量升高,同时MjNrf2在细胞核中的蛋白水平表达量上升。通过RNA干扰敲低MjNrf2的表达可以抑制对虾体内病毒蛋白的复制,减少病毒拷贝数,同时对虾的存活率明显上升。注射Nrf2激活剂SFN使对虾体内MjNrf2表达量上升,同时病毒蛋白的表达量上升。进一步研究发现,对虾白斑综合症病毒病毒WSSV的极早期基因ie1,结构蛋白VP41B基因前端具有ARE元件。染色质免疫共沉淀实验证明MjNrf2结合vp41b和ie1基因前端的ARE元件。敲低MjNrf2的表达可以抑制病毒蛋白VP41B、VP28和IE1的表达。SFN处理则增强了 VP41B的表达。为了探究VP41B在病毒复制中的作用,我们通过RNA干扰敲低了 VP41B的表达,检测到病毒复制量降低。这些结果说明WSSV病毒利用Nrf2-ARE信号途径启动自身含有ARE元件的基因的表达,进而促进病毒复制。这是第一次关于病毒利用宿主Nrf2-ARE途径调控自身蛋白表达与病毒复制的报道,丰富了对Nrf2-ARE信号途径及其调控机制的认识,也为对虾病毒引起的疾病的预防和控制提供了新的思路。