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研究目的:通过观察生长发育突增期的运动干预(4周)和长期有氧运动干预(12周)对大鼠脂肪组织FTO及相关基因表达的影响,初步探讨运动调控脂肪代谢的分子分子生物学机制。研究方法:3周龄SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(C4、C12)和4、12周运动组(E4、E12),每组各10只。E4组、E12组分别进行4周、12周跑台运动,强度为60%VO2max,跑台速度根据每两周最大摄氧量的测定结果调整。每周训练5天,每天1小时。每周记录大鼠体重和摄食量。测定训练后安静禁食状态下大鼠的血脂,肾周和附睾脂肪组织重量。RT-PCR法测定脂肪组织FTO、C/EBPβ、PPARγ、FAS、Perilipin、HSL mRNA的表达量。western blot法测定大鼠脂肪组织中FTO、C/EBPβ、PPARγ的蛋白含量。结果:1、随着周龄的增加,4组大鼠体重均在不断增长。在各对应时间点上,从运动第二周开始,E4组大鼠的体重均显著低于C4组,直到4周运动结束;E12组大鼠体重显著低于C12组,直到第12周运动结束;2、E4、E12组大鼠内脏脂肪绝对重量和相对重量均分别显著低于C4、C12组;3、E4组大鼠血清LDL-C浓度显著低于C4组大鼠,血清HDL-C浓度显著高于C4组大鼠;E12组大鼠血清TG、LDL-C浓度显著低于C12组,血清HDL-C浓度显著高于C12组;4、E4组大鼠脂肪组织FTO、PPARγ的蛋白含量显著低于C4组,C/EBPβ、PPARγ、FAS、Perlipin mRNA表达量显著低于C4组,HSL mRNA表达量显著高于C4组;E12组大鼠脂肪组织FTO、C/EBPβ、PPARγ、FAS、Perilipin mRNA表达量均显著低于C12组。结论:1.生长发育突增期(4周)的有氧运动干预通过下调脂肪组织FTO、PPARγ、FAS基因表达抑制脂肪细胞分化和脂肪合成,促进脂肪分解基因Perilipin和HSL发挥作用,降低大鼠体重和脂体比。2.长期有氧运动干预(12周)通过下调FTO、C/EBPβ、PPARγ、FAS mRNA水平,抑制脂肪合成,降低大鼠体重和体脂比。