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目的:通过观察胃祺饮对脾虚气滞型功能性消化不良大鼠胃肠吸收、胃肠动力，外周血和/或下丘脑、脊髓、胃及结肠组织脑肠肽含量和表达、肠道菌群DNA表达的影响，来探讨胃祺饮治疗功能性消化不良的作用机制。 方法:将72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，莫沙必利组，胃祺饮低、中、高剂量组，每组12只。采用复合病因造模法（夹尾刺激法+不规则喂养法）造模，连续14d，造模成功后连续给药14d，造模前后及治疗后使用间苯三酚法检测尿D-木糖排泄率，并进行胃排空、小肠推进实验。用ELISA方法检测大鼠血清中5-HT、SP、CCK-8、CGRP、SS、Ghrelin的含量;用Western-blot方法检测下丘脑、脊髓、胃、结肠组织中5-HT、CCK-8、CGRP、SP的表达;用Real-Time PCR方法测定粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达量，并与血清中脑肠肽进行相关性研究。 结果:1.造模后大鼠扎堆蜷缩，叫声轻细，胡须下垂，大便溏软，活动频度明显下降;大鼠体重增长延缓，食量减少或增加缓慢，尿-D木糖排泄率降低，与正常组比较，差异具有统计学意义(P＜0.01);大鼠胃内残留率升高，与正常组比较，差异具有统计学意义（P＜0.01）;小肠推进率下降，与正常组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。造模后大鼠血清5-HT、Ghrelin含量下降，SP、CCK-8、CGRP、SS含量增加，与正常组比较，差异具有统计学意义（P＜0.01）;胃黏膜未见明显病理性改变，提示造模成功。 2.胃祺饮高剂量组与莫沙必利组大鼠体重增加，治疗前后体重的差值，与模型组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05);胃祺饮中、高剂量组尿-D木糖排泄率升高，与治疗前比较，差异具有统计学意义(P＜0.05);胃祺饮各剂量组及莫沙必利组胃内残留率均有所下降，小肠推进率均有所升高，与模型组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）;其中胃祺饮高剂量组在增加大鼠体重、食量，提高尿-D木糖排泄率、小肠推进率，降低胃内残留率方面的作用，与莫沙必利组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.胃祺饮可增加FD大鼠血清中5-HT、Ghrelin水平（P＜0.05或P＜0.01），降低大鼠血清中SP、CCK-8、CGRP、SS水平（P＜0.01）。 4.胃祺饮可上调FD大鼠下丘脑、脊髓、胃窦和结肠组织中5-HT蛋白的表达（P＜0.05或P＜0.01），下调下丘脑、脊髓、胃窦和结肠组织CCK-8、SP蛋白的表达（P＜0.05或P＜0.01），其中胃祺饮高剂量组与莫沙必利组作用相当(P＞0.05)。同样胃祺饮也可下调胃窦组织中CGRP蛋白的表达(P＜0.01)，脊髓、结肠中CGRP蛋白的表达有下降趋势(P＞0.05)、但是没有下调下丘脑组织中CGRP蛋白的表达。 5.胃祺饮可以增加粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达（P＜0.01）。血清中5-HT、Ghrelin与乳酸杆菌、双歧杆菌之间是呈正相关的(P＜0.01或P＜0.05)，SP、CGRP、SS与乳酸杆菌之间是呈负相关的（P＜0.01），SP、CCK-8、CGRP与双歧杆菌之间是呈负相关的(P＜0.01)，而CCK-8与乳酸杆菌、SS与双歧杆菌之间无相关性(P＞0.05)。 结论: 1.胃祺饮可以促进脾虚气滞型FD大鼠的尿D-木糖排泄和小肠推进，降低胃内残留率，说明胃祺饮可能通过调节胃肠动力改善大鼠的消化功能。 2.胃祺饮可以增加大鼠血清中5-HT、Ghrelin的含量，并降低大鼠血清中SP、CCK-8、CGRP、SS的含量。胃祺饮可以上调下丘脑、脊髓、胃窦、结肠组织中5-HT蛋白的表达、下调CCK-8、SP的表达，但不能同时调节下丘脑、脊髓、胃窦、结肠组织中CGRP的表达，提示胃祺饮可能通过调控5-HT、CCK-8、SP的含量和表达，调节脑肠轴功能，改善大鼠的消化功能。 3.胃祺饮可提高脾虚气滞型FD模型大鼠粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌的表达。其中大鼠血清中5-HT、Ghrelin含量与乳酸杆菌、双歧杆菌的表达呈正相关;SP、CGRP的含量与乳酸杆菌、双歧杆菌表达呈负相关。但是乳酸杆菌、双歧杆菌与CCK-8、SS的关系尚不肯定。说明肠道菌群可能参与脑肠轴功能调节，胃祺饮调节肠道菌群的表达是其改善FD大鼠消化功能的机制之一。但胃祺饮是否是通过调节脑肠肽调节了肠道菌群的表达还需要进一步实验研究。 综上所述，胃祺饮可改善FD大鼠消化功能，其机制可能是通过调节胃肠动力、脑-肠-菌轴功能有关，为胃祺饮治疗FD提供了理论依据。