高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）是体内嘌呤代谢紊乱导致血清尿酸（Uric acid,UA）升高的一种代谢疾病。随着饮食方式、生活习惯的改变,HUA发病率呈现不断递增的趋势。长期高尿酸水平容易诱发痛风、肾脏炎症、高血压及肥胖症等代谢疾病。目前,临床上使用的降尿酸药物存在毒、副作用。食源性活性肽治疗HUA不仅易吸收、无副作用,还具有营养功能的优势。扁舵鲣鱼（Auxis thazard）是一种深海洄游低值金枪鱼,主要分布南海、东海。该鱼肉蛋白含量高,富含肌肽和鹅肌肽,氨基酸组成均衡,是制备降尿酸肽的良好材料。本研究以扁舵鲣鱼为原料,首先,利用碱性蛋白酶水解制备扁舵鲣鱼黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase,XOD）抑制肽;其次,通过构建HUA动物模型来评价扁舵鲣鱼低聚肽（Auxis thazard oligopeptide,ATO）在体内活性;最后,对扁舵鲣鱼降尿酸肽进行分离纯化、结构鉴定,并运用分子对接技术模拟多肽与XOD的相互作用,主要的研究内容与结果如下:（1）研究了扁舵鲣鱼XOD抑制肽酶解制备的最佳工艺条件。以XOD抑制率和低聚肽含量（5000-180 Da）为指标,采用单因素实验研究内源酶自溶p H、温度、时间及料液比对扁舵鲣鱼酶解效果的影响,获得较优的自溶酶解范围。再添加碱性蛋白酶进行酶添加量、时间条件筛选。最后对酶添加量、温度及p H条件优化,得到最佳的酶解工艺条件为:料液比1:3、p H值8.1、温度60.2°C、碱性蛋白酶添加量500 U/g。在此条件下,扁舵鲣鱼酶解液（Auxis thazard hydrolysate,ATH）中的XOD抑制率为72.5%,与模型方程理论预测值基本一致。（2）研究了ATO在HUA动物模型中的降尿酸作用。采用PO诱导小鼠构建HUA模型,通过测定HUA小鼠血清中UA、Cr及BUN水平,肝脏中XOD与ADA酶活力及肾脏中尿酸转运体m GLUT9、m ABCG2、m OAT1及m URAT1基因表达。结果表明:ATO能够有效降低血清UA、Cr水平,抑制肝脏中XOD、ADA酶活力,降低UA的生成量（p＜0.05）;并通过上调肾脏中m OAT1、m ABCG2基因表达,下调m URAT1、m GLUT9基因表达（p＜0.05）,减少UA重吸收量,加速UA排泄。（3）研究了ATO在HUA动物模型中的肝、肾修复作用。通过测定HUA小鼠体重、脏器指数变化,肝脏中SOD、CAT、MDA含量及肾脏中免疫炎症因子1L-β、MCP-1、TNF-α表达,并通过组织病理学检验观察肝、肾结构变化。结果表明:各组小鼠之间的体重和脏器指数无显著性变化（p＞0.05）,ATO能够降低HUA小鼠体内的MDA水平,升高SOD及CAT酶活力,抑制肝脏的氧化活性,并通过下调肾脏中免疫炎症因子1L-β、MCP-1及TNF-α表达（p＜0.05）,发挥抗免疫炎症作用。组织病理学检验结果显示经过ATO干预的HUA小鼠肝脏、肾脏结构清晰、排列整齐。表明ATO具有明显肝、肾修复作用。（4）研究了扁舵鲣鱼降尿酸肽的分离纯化、结构鉴定及分子对接模拟多肽与XOD相互作用。ATH依次通过超滤膜、G-15凝胶、RP-HPLC进行分离纯化,最后得到F2-1和F2-2组分,该组分经过UPLC-MS/MS鉴定的肽序列分别为Pro-Asp-Leu（344.87Da）和Ser-Val-Gly-Gly-Ala-Leu（504.26 Da）,其XOD抑制活性的IC50值分别为4.37±0.13 mg/m L和5.59±0.11 mg/m L。分子对接结果表明,2个肽能够均进入XOD的活性中心,并与活性中心的关键氨基酸残基通过氢键、疏水作用力及范德华力产生相互作用。上述结果表明,扁舵鲣鱼低聚肽具有良好的降尿酸功效及肝、肾修复作用,其可作为功能性食品或膳食补充剂应用于治疗高尿酸血症疾病。