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目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）对胃癌MGC-803细胞CDX2基因表达及其生物学行为的影响。方法用LipofectamineTM2000把negative control-siRNA（阴性对照组）和CDX2-siRNA（实验组）转染MGC803细胞,转染48h后,采用实时定量PCR（Real-time quantitative PCR）及蛋白印迹（western blotting）技术分别检测CDX2 mRNA及蛋白的表达。四唑盐（MTT）法和克隆实验检测胃癌MGC803细胞增殖的变化;应用体外侵袭实验及迁移实验和划痕实验分别检测CDX2-siRNA对胃癌MGC803细胞侵袭力和迁移能力的影响。流式细胞仪检测胃癌MGC803细胞周期和细胞凋亡变化。结果阴性对照siRNA和CDX2-siRNA和由脂质体介导成功转染胃癌MGC-803细胞,CDX2-siRNA有效抑制了胃癌细胞CDX2 mRNA的表达,与阴性对照组及未转染组细胞比较分别降低了87.59%和88.91%（P<0.05）;CDX2-siRNA抑制胃癌MGC-803细胞CDX2蛋白的表达,与阴性对照组及未转染组细胞比较降低了70.85%和79.3%。CDX2-siRNA抑制MGC-803细胞的增殖,与阴性对照组和未转染组比较增殖分别抑制了75.2%和85.8%,差异有统计学意义（P<0.05）;CDX2siRNA促使更多MGC803细胞DNA含量聚集于G0/G1期附近,G0/G1期DNA含量比例为（72.38±1.76）%,与阴性对照组（56.67±0.83）%和未转染组（59.18±1.24）%比较,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组细胞凋亡率（12.53±0.63）%,与与阴性对照组（4.46±0.73）%和未转染组（5.42±0.32）%比较,差异有统计学意义（P<0.05）。同时,细胞体外侵袭力及迁移能力相应减弱（P<0.05）。结论CDX2-siRNA能有效抑制人胃癌MGC-803细胞CDX2mRNA及蛋白的表达,使细胞凋亡增加,使S期细胞的DNA含量下调,同时显示细胞分裂停滞在G0/G1期附近,进而抑制其增殖,并在一定程度上抑制了胃癌细胞的侵袭能力和迁移能力,CDX2有望成为胃癌基因治疗的有效靶点。