背景:心力衰竭（heart failure,HF）是一种由于各种原因引起的心脏病最终导致的心功能不全的临床综合征,是心脏病的最严重阶段,其正在成为21世纪最重要的心血管病症^[1]。舒张性心衰^[2]是指少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于某些原因引起的左心室舒张功能减退导致左心室舒张末压升高,进而使回流至肺静脉血流受阻,而导致肺循环淤血。同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）也叫做高半胱氨酸,是体内的一种含硫基的非必需氨基酸,但是机体自身并不能合成,只有人体摄入含蛋氨酸的食物后,蛋氨酸通过脱甲基作用转变而成。实验研究资料显示,高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化的发生和发展的可能机制是:高同型半胱氨酸血症可以刺激血小板源性生长因子的促细胞分裂作用,与此同时还破坏了内皮细胞的功能,同时参与了血栓的形成过程^[3]。近年来,随着国内外学者对HCY研究的逐步加深,发现在慢性心力衰竭患者中血浆中HCY的质量浓度明显升高,而且随着心功能分级的增加而逐渐增高,因此推测出,与已知的可以导致心力衰竭的危险因素相比,HCY具有同等重要的地位,它可能是一种新的导致心力衰竭的危险因素^[4]。虽然相关研究已在逐步开展起来,但是关于HCY的质量浓度与心力衰竭相关性的研究并不多,并且HCY与舒张性心力衰竭心功能严重程度相关性的研究更少。目的:通过观察舒张性心力衰竭（DHF）患者血浆中同型半胱氨酸及氮末端脑钠肽（NT--proBNP）的浓度,探讨高同型半胱氨酸血症（HHCY）与舒张性心力衰竭及其严重程度（包括心功能分级,LVEDD,LVEF,NT--proBNP）的关系。方法:选取2014年1月至2015年1月我科室收诊疗的诊断为舒张性心力衰竭的患者60例及心功能代偿患者40例设为舒张性心衰组及心功能代偿组,同时纳入健康人40例为正常对照组。所有患者均于住院次日清晨抽取空腹8小时后血5ml测定氮末端脑钠肽、同型半胱氨酸、血脂、血糖、肝肾功能等生化指标,住院期间行心脏多普勒检查记录心脏左室射血分数（LVEF）及左室舒张末期内径（L VEDD）。运用统计学分析方法对各组检测指标进行关联性分析,以观察舒张性心力衰竭病人血浆中HCY质量浓度与心衰分级、LVEDD,LVEF以及NT-pro BNP的关系。结果:（1）舒张性心衰组、心功能代偿组及正常对照组在年龄、性别、生活方式、心功能分级、高血压、糖尿病、肝功能、肾功能、血脂、血糖、基础药物治疗等方面的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）三组中,舒张性心衰组患者血HCY浓度53.00（36.25,66.00）高于心功能代偿组15.35±2.48,二者均高于正常对照组8.00（7.00,10.00）,各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。且舒张性心衰组与心功能代偿组及正常对照组相比,LVEDD、LVEF、NT--proBNP差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）舒张性心衰组中,随着NYHA心功能分级的增加,心衰患者血浆HCY、NT-proBNP浓度逐渐升高,LVEDD逐渐增大,LVEF逐渐降低,各级患者之间HCY、NT-proBNP、LVEDD的差异有统计学意义;心功能II组与心功能III组相比,LVEF差异无统计学意义,但与心功能IV组相比,差异均有统计学意义。（4）舒张性心衰中,患者HCY与NT-proBNP相关性分析,结果显示,HCY与NT-proBNP成正相关关系。结论:（1）舒张性心衰患者普遍存在HHCY,其发生率高于心功能代偿组患者及正常对照组患者;舒张性心衰患者的血浆HCY水平高于心功能代偿组患者,二者均高于正常对照组,说明HCY与心衰有关,可能是舒张性心衰的独立危险因素之一。（2）舒张性心衰患者的血浆HCY、NT-proBNP、LVEDD水平随着心功能分级的增加而升高,LVEF水平随着心功能分级的增加而降低,并且HCY随着BNP、LVEDD的升高而升高,随着LVEF的升高而降低,表明HCY浓度可以反应心衰的严重程度,在临床工作中可以间接反应舒张性心衰患者的心脏结构改变以及功能损害程度。