本研究从病原学和病理学角度对长春市某宠物医院送检的疑似FPV感染猫的死亡原因进行分析,根据该病的流行病学特点以及典型的临床症状和病理变化,并结合分子生物学检测等实验室诊断结果,初步诊断该病为猫细小病毒病。细菌学检查结果排除了其发生细菌感染致死的可能性,为此本研究接下来应用F81细胞进行病毒的分离,之后并通过电镜负染、理化性质测定、动物回归试验以及PCR等方法对该病毒株进行充分鉴定,结果表明,本试验成功从脾脏中分离获得1株FPV毒株,并将其命名为FPV/JL/09/CC。本研究除了从病原学角度对该病的发生原因进行分析外,还从病理学角度对该病的病因进行进一步的分析。病理组织学观察结果表明,心脏、肝脏、肺脏、脾脏、肾脏、脑以及肠等组织脏器均发生病变,其中心脏主要表现为心肌纤维发生颗粒变性,心肌纤维间毛细血管高度扩张充血;肝脏、肠等腹腔器官泛发浆膜性炎,表现为在脏器被膜或浆膜可见有大量纤维蛋白渗出,其间混杂有一些炎性细胞或变性坏死的细胞,目前尚未能对该现象产生的原因作出合理的解释,该现象产生的原因有待于进一步进行深入探讨。肺脏呈现间质性肺炎的变化,通常情况下间质性肺炎多发生于病毒感染的情况下,据此我们可以推测该病的发生原因很可能为病毒感染所致,结合其它方法的检测结果,即可对该病作出正确的诊断。发生间质性肺炎时,由于肺间质增宽,导致肺泡表面的活性物质减少,肺的顺应性降低,呼吸膜增厚,因而引起肺换气障碍,致使病猫在临床上表现呼吸困难等症状。脾脏急性炎性脾肿病变表明机体的免疫器官受到严重损伤,导致机体的抵抗力下降,这也是病猫迅速死亡的原因之一。肾脏病变主要表现为急性肾小体肾炎变化,肾小球上皮细胞变性、坏死,肾小球滤过膜内膜细胞肿胀、脏层细胞突起肿胀、空泡变性、融合,甚至消失,以致肾小球滤过膜的通透性增高,使正常不能通过的分子如血浆白蛋白、球蛋白甚至红细胞均能大量滤出,引起尿液性质的改变,在临床上呈现蛋白尿、血尿。脑表现出非化脓性脑炎的变化,该病变常见于猫瘟等疾病,而目前尚未见有猫细小病毒感染所致该病变的报道。我们认为该病变产生的主要原因可能是由于该FPV毒株毒力的增强造成其组织嗜性发生了改变,然而这一结论还有待于进一步加以证实。上述实验结果表明,FPV感染是造成临床送检猫直接死亡的原因。近年来,猫细小病毒病作为一种感染范围广、发病率高且致死性强的传染病,对猫科动物以及一些野生动物等构成严重威胁。以上研究通过对送检猫的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏以及肠等组织脏器进行病理学切片,从病理组织学角度对其死亡病因作进一步的分析。从以上结果我们可以看出,该项研究不仅能为针对猫细小病毒病的诊断提供广泛的背景资料,而且能为临床上其他多种猫科、鼬科和浣熊科动物细小病毒病的准确诊断和防治提供理论依据,因而具有重要的实践意义。