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炎症是肿瘤的重要特征之一，它和肿瘤的发展、维持和恶变密切相关。正常情况下炎症是一个能主动消退的自限过程，但肿瘤中的炎症却难以控制、持久不退。目前，维持肿瘤中非可控炎症的分子机制尚不清楚。这里利用两步法致癌模型，经过15周的DMBA（7，12-dimethylbenz-[a] anthracene）/TPA（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate）处理，我们在小鼠背部诱导建立了皮肤乳突瘤，并对肿瘤的自发消退进行了探究。研究发现，乳突瘤自发消退的过程中伴随着IFNγ在肿瘤局部表达下降。相应地，中和内源性IFNγ或使其受体缺陷能促使乳突瘤加快消退但并不影响肿瘤的恶变。检测发现，中和IFNγ引起肿瘤中炎症水平下降的同时，促进炎症主动消退的脂类调节物LXA4的合成却显著提高。阻断LXA4的效应通路能够削弱IFNγ中和抗体促进乳突瘤消退的作用，而给IFNγ信号通路完全的小鼠注射LXA4则能促进乳突瘤消退。这些结果首次证明了内源性IFNγ能够通过下调肿瘤中LXA4的合成，进而维持非可控炎症、抑制肿瘤消退。通过阻断IFNγ或提高LXA4促进慢性炎症的主动消退可能有助于治疗炎症相关的肿瘤。