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铅是一种对人体多个系统和器官具有毒性的重金属元素，在体内无任何生理功能，理想血液铅的浓度为0。由于铅在环境中可长期蓄积，不能降解，可以通过呼吸系统和消化器官进入人体，99%从肾脏代谢，肾脏是铅中毒的主要受损器官。研究目的：本试验通过研究醋酸铅导致大鼠肾小管上皮细胞（NRK）的氧化损伤程度、细胞凋亡情况以及死亡受体通路在醋酸铅致NRK细胞凋亡过程中的作用，旨在探讨铅对动物肾脏毒性的作用机制，为防治铅中毒提供理论依据。研究方法：体外培养NRK细胞，于细胞对数生长期加入0，2，10和50μM的醋酸铅作用24h后，采用MTT法检测细胞增殖率，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力，硫代巴比妥酸（TBA）法测定细胞中丙二醛（MDA）含量，比色法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，ABTS快速法测定细胞中的总抗氧化能力（T-Aoc）。用Hoechst33258和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，Western blot检测FAS、FASL及Caspase-8的蛋白表达量，流式细胞仪检测Z-IETD-FMK对细胞凋亡的抑制作用。结果：NRK细胞在37℃、5%CO2环境下生长良好，24~72h为细胞对数生长期。试验所选醋酸铅浓度2、10、50μM均可通过降低SOD、GSH-Px活性及细胞的总抗氧化能力，升高MDA的含量而引起细胞的氧化损伤，并呈剂量-效应相关性；可呈剂量依赖性诱导细胞凋亡。凋亡结果显示醋酸铅可通过死亡受体途径诱导NRK细胞的凋亡，主要表现在：可使FAS、FASL和Caspase-8蛋白含量逐渐升高，进而启动Caspase级联反应，引起细胞凋亡，并呈剂量-效应相关性；以及Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK显著性抑制醋酸铅所诱导的NRK细胞凋亡。结论：醋酸铅抑制NRK细胞增殖，引起细胞氧化损伤，并经由死亡受体途径诱导细胞凋亡。