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[目的]探讨炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染之间的关系,为IBD的预防和治疗提供新的思路。[方法]本研究选取2012年1月-2017年12月于昆明医科大学第一附属医院就诊的IBD患者577例为试验组,其中UC(Ulcerative colitis,UC)患者454例,CD(Crohn’sdisease,CD)患者123例。同期130名健康且经结肠镜检查肠道未见明显病变的患者与试验组相匹配。采用C13呼气试验作为Hp感染诊断标准,并以免疫印迹法为辅,诊断Ⅰ型Hp、Ⅱ型Hp的感染情况。检测项目为C13呼气试验结果及免疫印迹法检测血清CagA抗体、VacA抗体、UreB抗体、UreA抗体等指标。比较试验组与对照组Hp感染情况,并根据IBD的疾病活动程度、部位和表型的不同对IBD患者进行分组,比较各组间Hp感染率。并对Hp感染影响因素进行logistic回归分析。筛选初诊为UC的患者97例,采用C13呼气试验作为Hp感染诊断标准。比较初诊UC组与同期对照组间Hp感染情况,并根据IBD的疾病活动程度、部位、表型的不同对IBD患者进行分组,比较各组间Hp感染率。[结果]1.IBD组与对照组间一般情况比较无统计学差异,IBD组Hp感染率(31.37%)低于对照组Hp感染率(52.31%),差异存在统计学差异(P<0.05);2.UC组Hp感染率(32.81%)低于对照组Hp感染率(52.31%),差异具有统计学意义(P<0.017);CD组Hp感染率(26.02%)低于对照组Hp感染率(52.31%),差异具有统计学意义(P<0.017);UC组Ⅰ型阳性率(18.94%)低于对照组Ⅰ型阳性率(32.31%),差异具有统计学意义(P<0.017);CD组Ⅰ型阳性率(18.70%)低于对照组Ⅰ型阳性率(32.31%),差异具有统计学意义(P<0.017);UC组、CD组、对照组的Ⅱ型阳性率组间进行两两比较,其差异均无统计学意义(P>0.017);3.UC组按病变部位分为E1组、E2组、E3组,Hp感染率分别为45.52%、31.97%、23.53%,表明随着病变范围增加,Hp的感染率降低,E1组与E2组Hp感染率具有统计学差异(P<0.017);E1组与E3组Hp感染率具有统计学差异(P<0.017);E2组、E3组Hp感染率无统计学差异。E1组、E2组、E3组Ⅰ型阳性率分别为27.58%、9.84%、18.18%,E1组与E2组比较时Ⅰ型阳性率不同,且差异具有统计学意义(P<0.017);E1组和E3组、E2组和E3组间比较时差异无统计学意义。E1组、E2组、E3组Ⅱ型组患者分别为11.03%、10.66%、4.81%,三组之间比较差异无统计学意义(X2=5.187,P=0.075);4.UC组按疾病活动程度分为轻度活动组、中度活动组、重度活动组,Hp感染率分别为44.14%、29.34%、18.00%,表明随着病变范围增加,Hp的感染率降低。E1组与E2组Hp感染率不同,且差异具有统计学差异(P<0.017);E1组与E3组Hp感染率不同,且差异具有统计学差异(P<0.017);E2组、E3组间Hp感染率差异无统计学意义。轻度活动组、中度活动组、重度活动组Ⅰ型组阳性率分别为19.31%、20.85%、8.00%,三组间比较时差异无统计学意义。轻度活动组、中度活动组、重度活动组Ⅱ型组阳性率分别为11.03%、6.95%、8.00%,三组间比较时差异无统计学意义;5.CD组中确诊年龄、病变部位、疾病行为、疾病活动程度与Hp感染之间差异无统计学意义;6.初诊UC组Hp感染率(32.99%)低于对照组HP感染率(52.31%),差异具有统计学意义(X2/t=8.411,P<0.05)。按病变部位和疾病活动程度分组,试验组与对照组间差异无统计学意义;7.Hp感染影响因素logistic回归分析示:服用激素用药、抗生素两个因素为Hp感染的保护因素。[结论]1.对照组中Hp感染率高于IBD组、UC组、初诊UC组、CD组,Hp感染可能是IBD发病的保护因素且起到保护因素的Hp菌株可能为Ⅰ型菌株;2.UC组中随着病变范围增加,Hp的感染率降低;随着疾病活动程度增加,Hp的感染率降低,Hp感染可能减少IBD的病变范围,减轻疾病活动程度;3.磺胺吡啶类药物和美沙拉嗪用药史不影响IBD患者的Hp感染,服用激素用药、抗生素两个因素为Hp感染的保护因素。