胞质分裂是一个有丝分裂周期的最后阶段,这个阶段正常完成的结果是染色体和细胞质平均的分配到子细胞中。胞质分裂的缺陷将导致多核细胞的形成,也就是染色体的异倍化,在多数癌细胞中,染色体的倍数往往是异倍化的。因此,研究胞质分裂的意义就是在于研究某些癌症形成的机制,实现癌症治疗的针对化。在胞质分裂中,研究得最多的是微管相关蛋白对于胞质分裂的影响,比如PRC1和Mk1p1。当微管上的这些蛋白复合体的结构稳定性和动态性发生异常时,胞质分裂就有可能产生缺陷。然而,微丝相关蛋白在胞质分裂时期的研究,多集中于收缩环的形成和收缩,对于末期,尤其是剪切时期的功能所知甚少。在这个时期,GTP酶和它们的GAP的活性是如何变化的,对于细胞的影响又如何,并不清楚。Arf6是ADP核糖基化因子介导的GTP酶,它参与了细胞微丝骨架的重构以及与此功能相关的细胞迁移的功能。它的一个GAP, ACAP4/ASAP3是偏好于激活Arf6的GTP酶激活蛋白,也是本篇论文主要研究的对象。ACAP4是一个含有多各功能结构域的蛋白,其中最主要的是GAP结构域,激活Arf6, PH结构域,结合PI(4,5)P2并受到激活。Arf6的一些研究表明,Arf6参与中体附近微管和细胞膜的连接,对维持中体稳定性有着重要作用。而它的GAP, ACAP4在这个时期参与什么样的功能,也是值得研究的。本文研究了ACAP4敲除以后对胞质分裂的影响,并通过过表达它的突变体来考察ACAP4的修饰和功能结构余对胞质分裂的影响,最后比较了突变体和野生型对胞质分裂时期的细胞骨架的影响。本文初步的获得了一些结论,希望能对后续的工作有所帮助。