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本文为探讨氡暴露与代谢酶基因多态性及肺癌易感性的关系，采取病例．对照研究方法，以PCR-RFLP和Multiplex PCR等技术对高氡暴露地区人群中的CYP1A1(MSP Ⅰ)、GSTMl和GSTT1基因多态性与肺癌易感性进行了研究，其结果为进一步探索氡致肺癌的机制，寻找可能的生物标志物提供科学依据。
对53例肺癌患者和72例对照人员进行了代谢酶基因多态性检测分析。结果显示，高氡暴露地区人群中CYPlA1(MSPⅠ)、GSTM1和GSTT1基因多态性的频率分布与其它地区中国人的频率分布一致。CYP1A1(MSPⅠ)基因杂合型的肺癌发病的OR值为1.03(95％可信限0.468～2.30)。分层分析，有效剂量<50mSv的人群中CYP1A1(MSP Ⅰ)基因杂合型的肺癌发病风险增至4.29倍(95％可信限0.582～88.2)，年龄在40～59岁人群中CYP1A1(MSPⅠ)基因杂合型的肺癌发病风险是野生型的1.22倍(95％可信限0.145～3.65)。GSTM1基因多态性与肺癌发病有一定的关联，GSTM1基因缺陷型的肺癌发病风险为1.35倍(95％可信限0.652～2.81)，有效剂量<50mSv的人群中GSTM1基因缺陷型的肺癌发病风险是功能型的1.14倍(95％可信限0.198～6.60)。GSTT1基因多态性与肺癌发病风险无显著关联，但考虑到氡暴露因素后GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险有所增高(有效剂量≥50mSv时OR值1.49，95％可信限0.524～4.20：有效剂量<50mSv时OR值1.14，95％可信限0.198～6.60)，年龄在40～59岁人群中GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险增至1.81倍(95％可信限0.671～4.86)。CYPlAI(MSPⅠ)基因和GSTM1基因联合多态性以及GSTT1基因和GSTM1基因联合多态性比单基因多态性对肺癌发病风险增高更明显。研究结果表明，在高氡暴露地区CYP1A1(MSPⅠ)基因和GSTM1基因多态性对肺癌发病风险有增高的趋势，但差异无统计学意义。