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支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞）以及细胞组分参与的的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解[1]。在支气管哮喘的发病机制中，辅助性2型T淋巴细胞诱导的嗜酸性粒细胞炎症扮演了主要角色[2]。一些研究通过体外实验证实了Tregs在哮喘发病中的作用。CD4+CD25+Tregs和表达IL-10调节性T细胞（IL-10-producing Tregs）在体外抑制了对过敏原的Th2应答反应。有研究显示，IL-10-producing Tregs可以抑制过敏原诱导的Th2型细胞因子的产生,过敏性哮喘患者外周血血中IL-10-producing Tregs数量减少，而IL-4-producing cells数量增加[3]。哮喘儿童外周血以及BAL中Tregs分析显示，CD4+CD25+Tregs细胞数量明显低于健康对照[4,5]。而在成人严重持续的过敏性疾病中，CD4+CD25+Tregs数量却更多[6]。相反，Smyth等发现中至重度哮喘患者BAL中CD4+Foxp3+Tregs较轻度哮喘和健康者数量增加[7],而轻度哮喘患者CD4+IL-10-producing cells数量较中度及重度过敏性哮喘患者多[8]。基于以上研究，Tregs对于控制哮喘炎症的重要性是不言而喻的，未来可能成为哮喘治疗的一种有效的手段。IL-35是由白细胞介素27β链Ebi3(IL-27β chain Ebi3)和白细胞介素12α链p35（IL-12α chain p35）组成的独特的细胞因子。IL-35是IL-12家族最新的成员。小鼠IL-35主要由Foxp3+的调节性T淋巴细胞（Foxp3+Treg cells）产生,而非静止或激活的效应T细胞（effector T cells）[9,10]。但是，Fre′de′rique Larousserie等的研究没有检测到人调节性T细胞IL-35的表达[11,12]。IL-35被认为是一种独特的抗炎因子，通过Tregs发挥作用[13,14]。IL-35可直接抑制Th2细胞的增殖[10]，另外，最新的研究表明，在尘螨所致的小鼠过敏性哮喘模型中，IL-35限制了气道炎症以及IgE产生[15,16]。本实验通过检测、比较哮喘患者于健康人外周血IL-35表达水平，并且测定肺功能，探讨IL-35表达在支气管哮喘发生发展中的作用，以及IL-35与支气管哮喘患者气道阻塞严重程度的相关性，为哮喘的诊断与治疗提供理论依据。目的：探讨支气管哮喘患者外周血IL-35表达水平及其意义。方法：68例受试者分为哮喘组和健康对照组，分别有44例和24例，ELISA法检测外周血血浆中IL-35的含量，肺功能仪测定主要肺功能指标，包括用力肺活量（FVC）、用力肺活量占预计值的百分比（FVC%）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）、呼气峰值流速（PEF）、FEV1占FVC的比值，分析哮喘患者和健康对照外周血IL-35表达的差异，以及IL-35与哮喘患者肺功能相关指标的相关性。结果：外周血IL-35水平哮喘组与对照组之间差异具有统计学意义[（305.62±353.7）pg/ml vs （578.40±524.22）pg/ml，P<0.05]。IL-35含量与FVC、FVC%、FEV1、FEV1%、PEF、FEV1/FVC相关性分析结果如下：IL-35与FVC（r=0.20，p>0.05）；IL-35与FVC%（r=0.20,p>0.05）；IL-35与FEV1（r=0.17，p>0.05）；IL-35与FEV1%（r=0.09，p>0.05）；IL-35与PEF（r=0.04，p>0.05）；IL-35与FEV1/FVC（r=0.05，p>0.05），均无相关性。结论：IL-3可能对哮喘患者慢性气道炎症起抑制性作用。