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目的：通过对上皮性卵巢癌组织和细胞的体内外实验研究，探讨细胞骨架蛋白MICAL-L2及其相互作用蛋白α-辅肌蛋白4（ACTN4）在卵巢癌发生发展和侵袭转移中的作用及可能机制。方法：（1）用免疫组化法检测人上皮性卵巢癌组织芯片中MICAL-L2蛋白的表达，探讨MICAL-L2与人卵巢癌临床病理特征之间的关系。（2）利用慢病毒转染技术构建稳定干扰MICAL-L2的人卵巢癌细胞株，采用CCK8方法、划痕实验、空穿实验、胶穿实验等方法检测干扰MICAL-L2后对细胞增殖，迁移及侵袭功能的影响。（3）利用细胞免疫荧光技术检测干扰MICAL-L2后细胞形态变化及EMT相关分子标志物的变化。（4）利用western blotting方法检测EMT相关分子标志物及下游通路中相关分子在干扰MICAL-L2组和对照组中的变化情况。（5）利用RT-PCR方法检测EMT过程中相关转录因子的变化。（6）利用荧光素酶报告基因检测Wnt通路中TOP/FOP的活性变化情况。（7）利用RT-PCR方法及siRNA干扰方法初步验证MICAL-L2与ACTN4的相互作用关系。（8）利用TCGA数据库分析ACTN4与卵巢癌预后之间的关系。（9）利用MTT和流式细胞术的方法分析ACTN4与卵巢癌耐药的关系及可能机制。结果：（1）MICAL-L2在上皮性卵巢癌中的高表达率（68.60%）明显高于正常对照组（16.67%），差异有显著性（P<0.0001）。MICAL-L2在卵巢癌III-IV期中的高表达率（81.40%）显著高于I-II期（55.81%）（P=0.011）；在组织学分级为G2、G3中的高表达率显著高于G1期（P=0.009）。（2）稳定干扰MICAL-L2基因后，与对照组比较，细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱，差异有显著性（p值均＜0.01）。(3)细胞免疫荧光检测F-actin、上皮分子标志物E-cadherin、间质分子标志物vimentin发现，干扰稳定MICAL-L2后细胞形态发生重要变化，由梭形变为圆形，细胞与细胞间连接更加紧密，上皮分子标志物E-cadherin明显增多，间质分子标志物vimentin表达明显下降。（4）western blotting结果显示：上皮分子标志物E-cadherin表达升高，间质分子标志物vimentin表达明显下降，胞核中β-catenin表达明显降低，胞浆中无变化，p-β-catenin无变化，Wnt/β-catenin通路下游Cyclin-D1表达降低。(5) RT-PCR方法检测EMT转录因子SNAIL、SLUG、TWIST、ZEB1和ZEB2在干扰MICAL-L2组和对照组变化，结果显示干扰MICAL-L2后SNAIL和SLUG无变化，TWIST、ZEB1和ZEB2在mRNA水平表达明显降低且有统计学意义（P<0.05）。（6）TOP/FOP荧光素酶报告基因检测Wnt通路中转录活性的变化，结果显示干扰MICAL-L2后TOP活性较对照组明显降低，FOP活性无明显变化。（7）RT-PCR方法及siRNA干扰方法分析MICAL-L2与ACTN4的关系，结果发现在高表达MICAL-L2的细胞株中ACTN4表达也相应较高，瞬时干扰MICAL-L2后ACTN4表达也明显降低（8）TCGA数据库分析ACTN4与卵巢癌患者预后明显相关，ACTN4基因改变的患者预后较差，且有统计学意义（P<0.01）。(9)转染ACTN4-siRNA的卵巢癌细胞对化疗药紫杉醇敏感性增加（P＜0.05)，凋亡率增加（P＜0.05)。结论：1、卵巢癌组织中MICAL-L2高表达与卵巢癌临床分期和组织学分级有关。2、MCIAL-L2可促进卵巢癌细胞的增殖，迁移和侵袭。3、MICAL-L2能促进卵巢癌细胞EMT的发生。4、激活经典的Wnt/β-catenin通路以及促进Rac1的活化可能是MICAL-L2引起卵巢癌细胞EMT的发生的机制之一5、ACTN4与卵巢癌不良预后关系密切，其可能通过抑制卵巢癌细胞的凋亡参与对紫杉醇的化疗抵抗。6、抑制MCIAL-L2和ACTN4将为卵巢癌的临床治疗提供一个新的靶点。