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目的：观察慢性应激肝郁气滞证和肝郁脾虚证模型大鼠消化系统组织和脑组织标本的AQPs的表达,以及血中胃动素、胃泌素的表达,探讨抑郁症肝郁气滞证和肝郁脾虚证的发病机制的异同。方法：选取行为学得分相近的成年SD雄性大鼠50只(180±30g/只),随机分为五组：①正常对照组；②肝郁气滞组(慢性应激组：慢性轻度不可预见性的应激模型(chronic unpredicted mild stress)造模)；③肝郁脾虚组(慢性应激+过度疲劳+饮食失节组)④肝郁气滞+中药组(慢性应激组加中药干预)⑤肝郁脾虚+中药组(慢性应激+过度疲劳+饮食失节组加中药干预)；各组动物数均为10只。造模第七天开始中药干预组灌服中药逍遥散；模型组动物按灌等量无菌蒸馏水；正常组动物不加任何刺激,自然饲养。观察大鼠行为学评分,通过采取大脑组织、胃肠组织检测相应指标含量及血液中激素含量进行比较,整个过程观察大鼠一般情况。结果：1.慢性应激抑郁模型大鼠大脑海马中AQP4的表达在各组中无明显差异(p>0.05)。2小肠黏膜中可见肝郁脾虚组的AQP3表达下降,经中药干预后表达上调,与正常组相比(P<0.05)；肝郁脾虚的表达较肝郁气滞组下调(P<0.05)；而在结肠黏膜中,各组的表达较正常组比均下调,(P<0.05)；与肝郁气滞组相比,肝郁脾虚组及肝郁气滞+中药组的表达均下调(P<0.05)：与肝郁脾虚组相比较,肝郁脾虚+中药组的表达上调(P<0.05)。3.肝郁脾虚组APQ8在胃肠黏膜中的表达较正常组及肝郁气滞组有不同程度下调(P<0.05),较正常组及肝郁脾虚组相比,中药干预后均上调其表达(P<0.05)；肝郁气滞组及其中药干预组的AQP8在胃小肠黏膜中的表达较正常组上调(P<0.05)；在结肠黏膜中,肝郁气滞+中药组的AQP8的表达较正常组下调(P<0.05)。4.肝郁气滞组、肝郁脾虚组的MOT、GAS含量明显低于正常组(P<0.05),两个中药组中GAS的含量与模型组相比明显增加(P<0.05),与正常组相比无差异。结论：1.慢性应激抑郁模型大鼠大脑海马中AQP4的表达在各组中无明显差异,提示抑郁症的发生发展可能未影响到大脑的水液代谢。2.AQP3在肝郁脾虚组的肠黏膜中表达均有不同程度下调,肝郁气滞证下调不明显,经逍遥丸干预后能提高其表达,提示抑郁症的发生发展中存在水液代谢紊乱,与肝郁脾虚证相关性大,且提示出现水湿运化失常的发生部位主要在小肠及结肠。3.AQP8在肝郁脾虚组的胃肠黏膜中表达均下调,逍遥丸干预后上调其表达,提示AQP8表达下调可能为抑郁症肝郁脾虚证出现脾主运化功能减退导致水液代谢失常的机制之一。肝郁气滞组及其中药组在胃肠黏膜中的表达上调,提示抑郁症肝郁气滞证也存在水液代谢紊乱。4.模型大鼠血清中胃肠激素MOT、GAS表达下调,而中药干预后上调其表达,提示抑郁症肝郁气滞证、肝郁脾虚证均存在胃肠功能紊乱。