目的:　　本研究通过运用Western-blotting、RT-PCR及免疫组织化学技术对糖尿病大鼠脑组织中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的动态变化进行分析，旨在探讨MLCK对糖尿病脑病变的意义，为阐释糖尿病脑组织病变发生过程中的分子机制提供线索，为临床糖尿病脑病的病情判断提供实验依据。　　方法:　　1.建立1DM和2DM大鼠动物模型采用SD大鼠尾静脉注射高剂量(50mg/kg)STZ建立1DM动物模型;采用高脂高糖饮食4个月后结合小剂量(35mg/kg)的STZ建立2DM动物模型。于成模后1个月留取各组大鼠胰腺组织10％中性甲醛石蜡包埋切片，于成模后1个月、2个月、3个月及4个月留取脑组织-80℃保存及10％中性甲醛固定和石蜡包埋切片。　　2.分别用Western-blotting、RT-PCR及免疫组织化学技术检测成模后1个月、2个月、3个月及4个月的大鼠脑组织中MLCK的动态表达变化。　　结果:　　1.成功建立1型和2型糖尿病模型。成模大鼠出现血糖升高在17.23-27.73mmol/L;组织切片显示胰腺发生胰岛变小，数目减少等变化;出现“三多一少”以及烂尾等糖尿病临床表现。　　2.Western-blotting、RT-PCR及免疫组织化学技术检测显示MLCK在1DM和2DM脑组织中的表达是随病情而逐渐升高的，且免疫组织化学技术结果显示MLCK分布于脑组织胶质细胞细胞核、神经元和血管平滑肌细胞。　　结论:　　1.高剂量(50mg/kg) STZ破坏胰岛β细胞导致胰岛素分泌减少建立1DM大鼠模型，高脂高糖饮食4个月后导致胰岛素抵抗结合小剂量(35mg/kg) STZ破坏部分胰岛建立2DM大鼠模型。　　2.糖尿病大鼠脑组织MLCK表达升高，可能在糖尿病脑病的发生和发展中起到重要作用。调控MLCK表达是否成为治疗糖尿病脑病的新途径，有待于进一步研究。