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目的:探讨右美托咪啶对早期呼吸机相关性肺炎的影响及其可能机制的研究。方法:确诊为早期呼吸机相关性肺炎的40例患者分为对照组和观察组,每组分别20例,对照组按照指南要求给予常规治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加用右美托咪啶,0.81.0μg/kg,推注时间10min,维持剂量为0.20.7μg/kg·h持续静脉泵入至确诊呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated Pneumonia,VAP）后72小时。分别取确诊VAP时为T1,确诊VAP后72小时为T2,确诊VAP后96小时为T3。分别于三个时间点比较:（1）两组呼吸力学指标:气道平台压（plateau pressure,Pplat）、气道峰压（peak inspiratory pressure,PIP）、呼气末正压（positive end expiratory pressure,PEEP）;（2）两组动脉血气指标:氧合指数（PaO2/FiO2）、动脉血二氧化碳分压（arterial CO2 pressure,PaCO2）;（3）两组血浆炎症因子水平:白介素-10（interleukin-10,IL-10）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）及C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平。（4）比较两组T1、T3时间点临床肺部感染评分（Clinical Pulmonary Infection Score,CPIS）以及两组患者多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）发生率。结果:（1）在T1时,观察组与对照组患者Pplat、PIP及PEEP比较无统计学意义,P>0.05);T2时间点,观察组患者Pplat、PIP、PEEP均显著低于对照组,组间比较有统计学意义（P<0.05）;T3时,观察组患者Pplat、PIP、PEEP均显著低于对照组,组间比较有统计学意义（P<0.05）。（2）两组患者T1时PaO2/FiO2、PaCO2组间比较均无统计学意义（P>0.05）;第T2,观察组患者PaO2/FiO2显著高于对照组,组间比较有统计学意义（P<0.05）;T3时,观察组患者PaO2/FiO2显著高于对照组,组间比较有统计学意义（P<0.05）。T2、T3时间点PaCO2测值观察组与对照组组间比较无统计学意义（P>0.05）。（3）T1时,两组患者血浆IL-6、CRP、IL-10及PCT水平比较无统计学意义（P>0.05）;T2时,观察组患者血浆IL-6、CRP、IL-10及PCT水平均显著低于对照组,组间比较有统计学差异（P<0.05）;T3时,观察组患者血浆IL-6、CRP、IL-10及PCT水平均显著低于对照组,组间比较有统计学差异（P<0.05）。（4）T1时观察组和对照组CPIS评分组间比较无统计学差异（P>0.05）;T3时观察组患者CPIS评分较对照组显著降低,组间比较有统计学意义（P<0.05）。（5）观察组患者MODS发生率为10.0%（2/20）,对照组患者MODS发生率为40.0%（8/20）,观察组患者MODS发生率显著低于对照组,组间比较有统计学差异（P<0.05）。结论:右美托咪啶可以降低早期VAP患者体内炎症介质水平,并且抑制炎症细胞因子释放,减轻过度炎症反应对机体脏器功能的影响,改善早期VAP患者呼吸力学及肺部氧合情况,提高临床疗效,降低MODS发生率。