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目的：目前青光眼的治疗方案主要是采用抑制房水生成、促进房水循环、视神经营养保护的药物以及各种手术方法来降低眼压，保护视神经。除了视神经受损，角膜内皮细胞密度在高压刺激下也会降低，但临床上缺乏早期对角膜内皮细胞损伤的预防性治疗，致使青光眼病人高眼压急性发作后内皮细胞密度明显减少，以后在进行复杂的内眼手术甚至使用抗青光眼药物都极易引起角膜内皮失代偿。随着近年来对角膜内皮细胞压力损伤机制的研究进展，大量新的治疗靶点相继被发现。本实验首次研究在急性高眼压刺激作用下SD大鼠角膜内皮细胞中TRPC4通道的表达变化，结合TRPC4通道的生理功能，探讨TRPC4通道与角膜内皮细胞凋亡的相关性。 方法：健康纯种SD大鼠26只，雌雄兼备，随机分为空白对照组（13只）和实验组（13只）。空白对照组双眼不造模，实验组双眼造急性高眼压模型。1，荧光显微镜观察台盼蓝-茜素红染色后实验组和对照组角膜内皮细胞的变化，计算活细胞率；2，实时荧光定量PCR检测TRPC4在RNA水平的表达变化；3，HE染色和免疫组织化学染色观察实验组和对照组角膜内皮细胞形态及结构变化，同时观察TRPC4通道在蛋白质水平的表达变化。 结果：1，台盼蓝-茜素红染色：实验组角膜内皮细胞六角形细胞数目减少，大量细胞受到破坏或者已死亡，活细胞率较对照组明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。2，实时荧光定量PCR：实验组TRPC4的RNA表达量是对照组的4倍。3，H E染色和免疫组织化学染色：实验组角膜内皮细胞密度降低，免疫组化染色均呈阳性，但实验组着染程度明显强于空白对照组。 结论：在急性高眼压刺激下，SD大鼠角膜内皮细胞大量凋亡，同时TRPC4的表达在RNA和蛋白质水平均有明显升高，提示TRPC4可能参与角膜内皮细胞凋亡过程。