【摘 要】
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目的观察前列地尔（Prostaglandin E1,PGE1）预处理在由月硅酸钠诱发的大鼠冠脉微栓塞模型中的心肌保护作用,并探讨其作用机制,为临床治疗冠脉微循环障碍提供实验依据。方法成年SD大鼠随机分为假手术组（n=10）、冠脉微栓塞模型组（n=10）、PGE1预处理低剂量组（n=10）以及PGE1预处理高剂量组（n=10）。造模前20分钟,PGE1预处理低剂量及高剂量组尾静脉注射PGE1（分别为
【基金项目】
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北京力生冠心病微血管病变研究基金（NO.LSG1501132）； 浙江省科技厅研究基金（NO.2017C37130）；
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目的观察前列地尔（Prostaglandin E1,PGE1）预处理在由月硅酸钠诱发的大鼠冠脉微栓塞模型中的心肌保护作用,并探讨其作用机制,为临床治疗冠脉微循环障碍提供实验依据。方法成年SD大鼠随机分为假手术组（n=10）、冠脉微栓塞模型组（n=10）、PGE1预处理低剂量组（n=10）以及PGE1预处理高剂量组（n=10）。造模前20分钟,PGE1预处理低剂量及高剂量组尾静脉注射PGE1（分别为1μg/kg、2μg/kg）,其余组注射同等剂量生理盐水。分别采用病理切片、免疫组化观察大鼠冠脉微血管（≤150μm）血栓栓塞现象及心肌早期缺血情况,透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和过氧化氢酶（Catalase,CAT）活力观察抗氧化应激能力,荧光定量PCR观察线粒体相对拷贝数变化,分光光度法检测线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）开放情况,蛋白免疫印迹检测Akt-GSK-3β 通路。结果PGE1预处理低剂量和高剂量组促进糖原合酶激酶（glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β）磷酸化,减少mPTP开放,保护线粒体结构完整,增加血清SOD和CAT水平,减少心肌早期缺血和微栓塞形成,PGE1高剂量组Akt Ser473表达与其它组相比却发生下降。结论PGE1通过激活GSK-3β-mPTP这一途径维持线粒体结构功能完整对大鼠冠脉微循环起保护作用。
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