LRP16蛋白是1999年解放军总医院分子生物学实验室从健康成人外周血淋巴细胞中克隆，和白血病有关的基因。人类组蛋白H2A1C末端序列hismacro和COG2110，LRP16蛋白结构域预测表明与其具有相似的末端序列，而组蛋白参与DNA损伤修复及染色体结构稳定，如果出现突变则可能会引发肿瘤。发现LRP16之后和其他的蛋白之间进行大量研究，例如它和NF-κB的互动，如果抑制了内源性LRP16的表达，即使有外源性的刺激，例如TNF-α的刺激，NF-κB的表达活性也会被下调的，这种状况和没有这个条件的存在有不同。NF-κB是近几年来研究火热的一种转录因子，通常以二聚体（同源或者异源）的形式存在，并与IκB结合，形成没有特别功能的二聚体形式，定位于胞质中，此状态下的NF-κB不具备调控基因转录的能力，为无活性状态，活性状态下的NF-κB是具有许多的转录调节功能的。大量结果表明NF-κB调节对于周期调控（周期素D1、CDK…）、DNA损伤修复、生长因子(VEGF、EGF…)和对抗凋亡(IAP)表达有调节，有待于下一步的探究。NF-κB与肿瘤的化疗抵抗有关，从而使化疗疗效降低，在很多细胞类型中，NF-κB的高表达被认为是化疗抵抗的重要因素。　　本课题主要研究宫颈癌细胞对化疗药物的敏感性及可能机制，临床标本层面上研究LRP16和CIAP2在正常的宫颈上皮组织中，CIN以及宫颈癌的组织标本里的情况。表达水平的不同，意味着有研究意义，值得进一步探讨其临床意义。LRP16和CIAP2蛋白在宫颈癌发生发展过程中的量的不一样以及带来的临床思考。　　方法:首先，采用CCK-8方法检测并描绘出宫颈癌细胞系的生长曲线，抑制LRP16蛋白表达之后，细胞变得反应性灵敏，药物越加有效。进一步选取宫颈鳞癌细胞Siha研究，细胞的生长周期被紫杉醇影响，凋亡被顺铂影响。采用测这种生长状态仪器。LRP16和CIAP2在正常宫颈上皮，宫颈上皮内瘤变(CIN)，宫颈癌的表达水平有所不同，数据得出结果与临床总结一些特点之间关系。　　结果:LRP16水平对研究细胞的快速生长无明显作用。然而LRP16基因的表达降下来了，化疗药物对这三种细胞的作用增强了。LRP16基因表达下调之后，化疗药物通过抑制Siha细胞的增殖、促进其凋亡，使细胞周期滞留于G2/M期，从而提高Siha细胞的化疗敏感性。测LRP16和CIAP2表达水平与CIN及宫颈癌的关系，级别越高，量增加。检测LRP16和CIAP2蛋白的表达对了解CIN及宫颈癌一系列变化，组织一点一点变得不好，对说明患者的能存活的时间有些道理，还值得再去试验。这两个蛋白阳性表达率与组织好坏程度的不同，分级以及淋巴结均有一定程度的关系。