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目的:肾小球疾病患者使用糖皮质激素(Glucocorticoids,以下称激素)治疗剂量大、维持时间长,糖代谢异常及类固醇糖尿病(Steroid Diabetes)发生率高;高血糖或胰岛素抵抗状态又会进一步加重肾脏损伤。类固醇糖尿病的发生过程与2型糖尿病发病相似,即经胰岛素抵抗—β细胞功能受损—糖耐量异常/糖尿病的过程。胰岛素抵抗人群和2型糖尿病患者存在慢性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能紊乱,这种分泌异常可能是诱发2型糖尿病早期胰岛素抵抗的原因之一;肾病综合症患者激素治疗前即存在肾上腺皮质功能低下。但是肾小球疾病患者肾上腺皮质功能状况与激素治疗后是否发生糖代谢异常,目前所知甚少。本文研究肾小球疾病患者激素治疗前肾上腺皮质功能状况与激素致糖代谢异常发病的关系,为筛查类固醇糖尿病的高危人群和早期诊疗提供依据。方法:选取2009年7月～2010年1月在我院住院经肾活检确诊为肾小球疾病、需要应用激素治疗的肾小球疾病患者63例。除外糖尿病,肝、胆和胰腺疾病、应激状况及应用影响糖代谢的药物。随访至2010年2月底。入选患者男40例,女23例,年龄14～70(34.2±15.7)岁。肾病综合征30例,慢性肾小球肾炎33例。激素治疗前测:①同日晨8时空腹血皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、早餐后2h皮质醇及16时皮质醇、ATCH(化学发光法IMMULITE,仪器及试剂由美国DBPC公司提供);②静脉空腹(FBG)、早餐后2h血糖(PBG)和胰岛素(INS,化学发光法IMMULITE,美国DBPC公司提供);三餐前和后2h血糖(指血,Roche,GLUCORREND2)。若FBG≥6.1mmol/L和(或)PBG≥7.8mmol/L,经患者同意做葡萄糖耐量试验;③按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,均取静脉血检测结果)。激素治疗后1周内、一个月时三餐后2h血糖(指血或静脉血)。结果: 63例患者体重指数BMI(24.7±4.5)kg/m2,激素用量(0.73±0.13)mg.kg-1.d-1,血肌酐Scr(90.5±54.6)μmol/L,尿蛋白(4.1±2.4)g/d,血白蛋白(29.2±19.3)g/L,甘油三酯TG(2.6±2.4)mmol/L,总胆固醇TC(7.3±3.1)mmol/L,高密度脂蛋白HDL(1.5±0.4)mmol/L,低密度脂蛋白LDL(4.6±2.4)mmol/L。①激素治疗前糖代谢正常患者(NGR)40例,糖耐量异常患者(IGT)23例,其中发生类固醇糖尿病(SD) 13例(发病率56.5%),明显高于NGR患者SD发生率(40例中6例,15.0%,p=0.001)。激素致糖代谢异常在激素诱导期发生率为74.6%,SD发病率30.2%。②按激素治疗后糖代谢状况分为:NGR组16例,IGT组28例,SD组19例。IGT和SD组患者年龄高于NGR组,SD组Scr值高于IGT和NGR组(均p<0.05)。三组患者各时间点血皮质醇、ACTH水平均在正常范围内,但存在皮质醇及ACTH分泌节律紊乱,表现为16时浓度超过8时浓度的50%。SD组及IGT组激素治疗前晨8时空腹皮质醇浓度显著高于NGR组(p<0.05)。③晨8时和早餐后皮质醇与TC、LDL、HDL呈负相关(r=-0.142～-0.361,p=0.004～0.035)。8时皮质醇浓度与激素治疗后糖代谢异常正相关(rs=0.365,p=0.004),8时皮质醇是激素治疗后发生糖代谢异常的危险因素(χ2=5.374,p=0.020,RR=1.403)。结论:肾小球疾病患者诱导期激素致糖代谢异常发生率较高。半数以上患者激素治疗前即存在下丘脑-垂体-肾上腺轴节律的改变。晨8时皮质醇水平升高是激素治疗后发生类固醇糖尿病的高危因素。