乳酸作为糖代谢的中间产物在外周神经系统（联系中枢神经系统与全身各器官的神经,包括脑神经和脊神经）的作用已经得到非常广泛研究。剧烈运动时,外周乳酸浓度显著增高,乳酸积累被认为是产生疲劳的机制之一。另外,近年来的一些研究发现,运动中体内氨的积累与疲劳的产生也密切相关。SO₂是常见的大气污染物,尤其在一些工业较发达、人口较密集或燃用高硫煤较多的城市或地区SO₂超标非常严重。因此,SO₂对人体健康影响的研究日益受到社会的关注。为了从信号转导角度探讨SO₂对大鼠的降压作用机理、SO₂对血管舒张作用的机理,本实验以Wistar大鼠为实验对象,测定SO₂对体外培养平滑肌细胞、内皮细胞的影响。另外,本实验初步研究了乳酸以及氨对Wistar大鼠胸主动脉血管的舒张作用。1、乳酸和氨对血管舒张的影响及与SO₂的联合作用研究了乳酸和氨对血管舒张的影响以及其与其他药物的联合作用。采用文献的方法制备大鼠胸主动脉环,Medlab-U/4C501生物信号采集处理系统测定血管环张力,分别加入不同浓度的乳酸、氨水以及其他药物。结果:①在10^-6mol·L^-1NE预收缩后,加入乳酸(0.5、1、5、10、20、100mmol·L^-1)后血管环张力逐渐减小,表现为舒张作用,且与乳酸的浓度呈剂量依赖性。分别加入10μmol·L^-1、100μmol·L^-1SO₂;10μmol·L^-1、100μmol·L^-1亚硫酸盐;3nmol·L^-1、5nmol·L^-1硝普钠,并同时加入不同浓度的乳酸后血管环张力逐渐减小,均表现为舒张作用。但其舒张比小于乳酸或其他药物单独作用后舒张比之和。②氨(0.3-20mmol·L^-1)对大鼠主动脉环有浓度依赖性的舒张作用;低浓度氨(0.3-1.0mmol·L^-1)对血管的舒张作用无明显影响,而高浓度氨(2.0-20 mmol·L^-1)的影响比较明显。2、SO₂对血管细胞产生Ca²⁺浓度的影响研究了不同浓度SO₂对大鼠胸主动脉平滑肌、内皮细胞钙离子通道的作用机制。采用剥离内膜块的组织贴块法分离大鼠主动脉EC及SMC,分别以5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L^-1 SO₂水溶液处理大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以200、1000、2000μmol·L^-1 SO₂水溶液处理大鼠胸主动脉内皮细胞,用激光共聚焦显微镜扫描测定细胞中的自由钙离子浓度。结果显示:①累计加入浓度为5、15、25、50、100、500、1000、2000μmol·L^-1SO₂水溶液后,与对照组相比,平滑肌细胞内的钙离子荧光强度分别下降到98.58%,90.10%,85.09%,79.56%,73.13%,70.21%,11.35%和8.72%。用NE(1μmol·L^-1)预处理血管平滑肌细胞后,显著削弱了高浓度SO₂(1000μmol·L^-1)降低[Ca²⁺]_i的作用,但却没有削弱低浓度SO₂(10、50μmol·L^-1)降低[Ca²⁺]_i的作用。②累计加入浓度为200、1000、2000μmol·L^-1SO₂水溶液后,与对照组相比,内皮细胞内的钙离子荧光强度分别下降到90.90%,68.97%,7.06%。