【摘 要】
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一氧化氮（nitro oxide,NO）和蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）都是细胞内重要的信使分子,参与机体炎性疼痛的病理过程。本实验运用行为学、组织化学、免疫组织化学和蛋白质印迹等
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一氧化氮（nitro oxide,NO）和蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）都是细胞内重要的信使分子,参与机体炎性疼痛的病理过程。本实验运用行为学、组织化学、免疫组织化学和蛋白质印迹等方法研究5-羟色胺2A受体(5-HT2A受体)在角叉菜胶引起的痛觉过敏中的作用,旨在从细胞学水平探讨外周5-HT2A受体在角叉菜胶诱发的炎性痛持续维持过程中的作用机制。研究发现大鼠角叉菜胶致炎后,足底注射（i.pl）5-HT2A受体选择性拮抗剂酮色林可引起炎症后期痛觉低敏,且可抑制脊髓背角一氧化氮合酶（NOS）的表达;相应地,外源性注入5-HT则增加了脊髓背角NOS的表达。此外,酮色林还可抑制福尔马林引起的痛行为反应,并减少脊髓腰膨大节段背角一氧化氮合酶的表达,抑制脊髓背角PKCγ蛋白的转位.颈部皮下注射（s.c）不通过血脑屏障的纳洛酮阻断外周阿片受体后,上述的福尔马林的痛行为反应减弱及脊髓背角C-Fos蛋白、一氧化氮合酶表达减少现象消失。以上结果表明外周5-HT通过激活5-HT2A受体,参与角叉菜胶诱发炎性痛的维持。阻断5-HT2A受体引起的痛觉低敏作用是通过内源性阿片介导的,其机制可能与NO和PKC信号通路有关。
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