阿托伐他汀对颈动脉球囊损伤大鼠核孤儿受体Nur77表达的影响

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目的:研究阿托伐他汀对颈动脉球囊损伤大鼠核孤儿受体Nur77表达的影响及其与血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的关系,探讨阿托伐他汀防治血管球囊损伤术后再狭窄(RS)新的作用机制。方法:120只清洁级SD大鼠(体重300-350克)随机分为空白对照组(假手术组)(BCG)10只、控制组(颈动脉球囊损伤组)(CG)55只和颈动脉球囊损伤+阿托伐他汀干预组(AIG)55只。于术后7、14、21、28d取材,病理形态学分析比较各组血管内膜-中膜厚度比及平滑肌细胞增殖率;应用免疫组织化学法及Weste
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目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响及其损害可能机制。方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24h、48h及72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率。以不同浓度药物对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线。依据Bliss法,利用SPSS15
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研究背景:肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemic reperfusion injury, HIRI)是外科手术、休克、创伤和器官移植中常遇到的问题,特别是肝移植手术过程中不可回避的阶段。肝脏是能量合成和代谢主要器官,目前研究认为,肝细胞生物能量缺乏是引发缺血肝脏一系列病理改变的始动因素。齐墩果酸(oleanolic acid,OA)是一种五环三萜类化合物,广泛分布于我国植物界,研究证
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脊髓NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体的功能亢进,是诱发和维持慢性病理性疼痛的关键性因素。但外周组织损伤究竟通过何种细胞内的信号途径、上调NMDA受体的功能,到目前为止仍不清楚。资料显示:NMDA受体介导的钙离子内流,能够触发一系列的信号转导通路,提高痛觉感受神经元的兴奋性及其对外周伤害性刺激的反应性。因此,本研究系统探讨了NMDA受体本身在诱发NMDA受体功能亢进中的作用,发现:(1)鞘内
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外周组织或神经损伤,能够明显减弱脊髓GABA (γ-Aminobutyric acid)能抑制性突触传递(即:GABA能去抑制),同时,显著增强NMDA (N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体介导的兴奋性突触传递,这可能是诱发慢性病理性疼痛的两种重要机制。然而,GABA能与谷氨酸能系统之间功能失衡的内在关系,到目前为止仍不清楚。本研究设想:GABA能去抑制,可能通过诱发NMDA受
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目的:探讨洛匹那韦对多药耐药LLC/cMOAT细胞的耐药逆转及可能机制方法:应用MTT法分析LLC/ CMV和LLC/ cMOAT细胞株对化疗药物的敏感性;采用MTT法对不同浓度的洛匹那韦对细胞株LLC/ CMV和LLC/ cMOAT处理后,观察细胞的生存状态,并确定其非细胞毒性浓度。并同时用MTT法分别检测阿霉素(ADM)长春新碱(VCR )、环磷酰胺(CTX)、顺铂(DDP)处理上述细胞株后半
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硫酸软骨素(Chondroitin sulfate, CS)是一种酸性粘多糖,多分布于软骨、鼻骨、喉骨、韧带、肌膜中,鱼类软骨中含量很丰富,是一种具有重要生理活性和药理作用的药物。临床上CS主要用于治疗神经痛、关节炎、耳鸣以及促进溃疡愈合和防止高血脂症等。随着其生理功能及生化性质的深入研究,发现它具有抗凝血和防止心肌梗塞等功效,还对神经细胞、肾细胞等具有保护作用。CS还可与某些物质调制成化妆品用来
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肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病。抗肿瘤药作为对抗癌症,即恶性肿瘤的药物,在近几十年间取得了重大的进展。目前临床应用的重要抗肿瘤药物中,核苷类似物(nucleoside analogue,简称NA)是一类重要的结构类型,包括各种嘌呤和嘧啶核苷的衍生物。核苷类抗肿瘤药物多属于抗代谢物。近年来,随着核苷转移子、核苷代谢过程中的酶以及核苷抗癌机制的不断深入研究,核苷类抗癌化疗剂取得了显著进步。利用前药原
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目的:研究贝伐单抗在治疗兔角膜新生血管中的作用及药物浓度与作用的相关性。方法:1、将48只健康大耳白兔随机分为生理盐水对照组和不同浓度贝伐单抗处理组(1.25mg/ml、3.75mg/ml、6.25mg/ml、12.5mg/ml、25.0mg/ml)。2、通过碱烧伤建立角膜新生血管模型,光镜下观察碱烧伤后角膜新生血管的病理变化;免疫组化定性观察血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达;RT-PC
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目的肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象,是一个多因素相互作用的复杂过程,常见于失血性休克、肝脏严重创伤手术、肝脏肿瘤切除、肝移植等临床情况。而它造成的损伤是影响上述疾病预后的重要原因之一目前HIRI的发生发展过程尚未彻底阐明,涉及多种机制。既往研究证实,活性氧、无氧代谢
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目的:①比较硫辛酸鼓室与静脉给药后药物在内耳的药代动力学特征,为临床选择给药方式和药物剂量提供实验依据;②研究硫辛酸对急性声损伤后(110 dB SPL稳态噪声暴露5 h)硫辛酸对耳蜗听觉相关细胞凋亡的抑制效应。方法:①分别经鼓室和静脉给予硫辛酸,运用高效液相色谱技术检测豚鼠外淋巴液中LA的质量浓度;②TUNEL法标记急性声损伤后耳蜗听觉相关凋亡细胞,普通光镜和共聚焦显微镜下观察凋亡细胞的特点,并
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